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搜索结果: 91-105 共查到内科学 缺血相关记录265条 . 查询时间(0.171 秒)
观察缺血再灌注(IR)大鼠肾组织凝血纤溶相关物质的蛋白表达并探讨其意义。 方法 雄性Wistar 大鼠48只被随机分为6组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注0、2、6、12、24 h 组(IR 0 h 组、IR 2 h 组、IR 6 h 组、IR 12 h 组、IR 24 h 组),每组8 只。用无创动脉夹夹闭双肾动脉45 min建立IR模型。HE染色观察肾组织病理改变;免疫组织化学法...
观察非转移性黑色素瘤糖蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma protein B, Gpnmb)在急性肾缺血再灌注损伤(IRI)肾脏和尿液中的表达,分析其与M1、M2 表型巨噬细胞的相关性,探讨其在IRI免疫炎性反应损伤中的作用。
探讨NF-κB在大鼠肝缺血再灌注损伤与缺血预处理(IPC)保护机制中的作用。方法 将72只SD雄性大鼠随机分成4组:缺血再灌注损伤组(I/R组);缺血预处理组(IPC组);NF抑制剂组(应用二硫代氨基甲酸吡咯烷即PDTC组);假手术组(S组)。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝脏的湿干比(W/D);经HE切片染色后,观察肝组织显微结构...
脑血管疾病是当今人类死亡原因之一,其中缺血性脑血管病的发病率约占全部脑血管病的80%左右[1]。 脑血管病因其发病率、致残率及死亡率之高而成为严重的社会问题。 因此如何预防和早期开展积极有效的治疗,降低缺血性脑血管病的死亡率、致残率、提高患者生活质量,成为当前一项艰巨的任务。 研究发现,在人类及其他成年的哺乳动物脑内海马齿状回及室管膜下区等部位广泛存在神经干细胞[2唱3]。 神经干细胞在生理状态下...
研究藏药莪达夏水提物对大鼠心肌缺血再灌注后,心肌组织中NO含量、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,从而探讨其对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法 采用结扎大鼠冠脉左前降支的方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后心肌组织中NO含量以及NOS、iNOS的活性。结果 心肌缺血再灌注模型组心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平明显高于正常对照组。...
应用速度向量成像(VVI)技术评价冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后左心室整体功能及缺血心肌局部功能变化,探讨VVI技术在冠心病介入治疗效果评价方面的应用价值。方法 共纳入行介入治疗的冠心病患者32例。根据冠状动脉造影结果,依照狭窄程度将其所供血区域的可分析心肌节段(共416个)分为5组:0级组(68个节段):无冠状动脉狭窄;1级组(89个节段):冠状动脉狭窄<50%;2级组(21个节段...
观察高渗盐溶液 ( HTS)对肠缺血 / 再灌注 ( I/R)损伤兔肠屏障功能保护作用的时相性差异。 方法 按随机数字表法将 72 只新西兰白兔分为假手术组、I/R 组、HTS 预处理组、HTS 延迟治疗组,每组 18只。 采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉 ( SMA)再开放的方法制备肠 I/R 模型。 HTS 预处理组在 SMA 开放前 5?min内输注 7.5%HTS?6?ml/kg,延迟治疗组在...
探讨微小RNA29(miR-29)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)模型中的保护作用及机制。方法 建立小鼠肝脏缺血再灌注模型,将16只雄性成年ICR小鼠随机分为两组:假手术组(对照组,n=8)和缺血再灌注损伤组(IRI组,n=8)。通过比较两组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)变化以及光镜观察肝脏组织病理学改变鉴定模型;采用定时定量PCR法(real time PCR)比较两组肝脏组织...
观察microRNA-21(miR-21)在缺血再灌注损伤(I/R)早期大鼠心肌的表达及对细胞凋亡的影响。方法: SD 大鼠随机分为对照组(冠状动脉注射转染空白对照病毒rAAV9-ZsGreen),miR-21 组(冠状动脉注射转染rAAV9-ZsGreen-pre-miR-21),Sham 组(仅开胸挂线),I/R 组(进行I/R 处理),I/R+miR-21(转染rAAV9-ZsGreen-p...
探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障(BBB)损伤的作用及机制。方法 实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖(NG)组、加甘草酸(GL)(NG+GL)组、高血糖(HG)组和加GL(HG+GL)组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果 与NG组比较, HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高( P<0. ...
通过大鼠心肌缺血再灌注模型研究解酒药对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法 雄性SD大鼠分为IR+生理盐水对照组、IR+解酒药组、IR+解酒药+cyanamide(乙醛脱氢酶2抑制剂,氨基氰,CH2N2)组。伊文思蓝和TTC染色评估心肌梗死面积,TUNEL法测定缺血再灌注区域心肌细胞凋亡情况,Western blot测定分析内质网应激相关蛋白Grp78和Chop含量变化以及凋亡相关蛋白Caspa...
观察眼针对脑缺血再灌注模型(CIRI)大鼠脑皮层血流量及流速影响,探讨眼针治疗脑缺血性疾病的可能机制。方法 运用激光多普勒微循环测量仪检测缺血24 h模型大鼠大脑皮层组织血流量及血流速度;观察电镜下毛细血管管壁的结构变化。结果 模型组与眼针组大鼠大脑皮层组织血流量与血流速度分别为(63.28±8.84)、(169.38±19.89) PU和(18.98±6.75)、(57.43±28.84) mm...
探讨缺血预适应(IPC)对肾脏缺血再灌注损伤(IR)后内源性内皮祖细胞(EPC)归巢动力学的影响及意义。 方法 60只雄性SD大鼠切除右肾1周后被随机分为3组:(1)对照组:仅游离左肾动脉;(2)缺血再灌注损伤组(IR组):夹闭左肾动脉40 min后恢复灌注;(3)缺血预适应组(IPC组):夹闭肾蒂前给予15 min缺血、10 min再灌注预处理,余同IR组。术后3、12、24、72 h留取...
研究人参皂苷Rg1对急性心肌缺血大鼠心肌血管再生的分子机制。 方法 建立大鼠急性心肌缺血模型,48只大鼠随机抽签法分为急性心肌缺血模型组,阳性药组(美托洛尔4.5 mg/kg),人参皂苷Rg1 5、10、15 mg/kg组,假手术组,每组各8只。连续腹腔注射14 d后取材。TTC法测定心肌梗死面积,免疫组化染色法测定心肌梗死边缘区微血管密度,心肌梗死边缘区VEGF、VEGFR1...
观察天智颗粒对慢性脑缺血大鼠海马CA1区小胶质细胞(microglia,MG)表达的影响,探讨天智颗粒的脑保护作用机制。 方法: 45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、对照组、天智颗粒组。采用大鼠双侧颈总动脉永久阻断的方法制作慢性脑缺血模型。天智颗粒组在造模成功后给予天智颗粒(5 g·kg-1) ig 12周,采用Y迷宫、免疫组化染色和特异性尼氏染色方法观察比较各组大鼠学习记忆能力、OX42(小胶质...

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