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搜索结果: 1-15 共查到临床医学 脂多糖相关记录46条 . 查询时间(0.099 秒)
当今很多人处于精神亚健康状态,其中抑郁症最为普遍,预计到2030年严重抑郁障碍(MDD)将成为全球疾病负担的主要原因。单胺缺乏是导致抑郁症发生的重要因素之一,因此,目前临床一线抗抑郁药物的药理机制几乎都是抑制单胺降解或者阻止单胺重吸,但仍有50%左右的病人对这些药物不响应。此外,这类药物起效很慢,需要连续用药几个星期甚至几个月才起效。这些临床数据结果暗示部分抑郁病人的根本病理机制在于单胺合成能力受...
研究萝卜硫素(SF)是否可通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2的)起到抗氧化和抗炎作用降低急性肺损伤(急性肺损伤,ALI)。方法: 选取健康小鼠32只随机分为急性肺损伤组(ALI组),其余(补充),SF组和SF溶剂组,每组各8只;补充腹腔注射10mg / kg生理盐水; SF组腹腔注射20mg / kg(SF),SF溶剂组腹腔注射20mg / kg(SF载体)溶剂,2次/ d,连续注射3...
探讨长链非编码RNA(lncRNA)-AC013472.3对脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型,沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列(si-con)组(转染si-con的NR8383细胞)、LPS+si-con组(10 μg/L的LPS处理转染si-con的...
探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的影响。选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只(野生型组)和髓系特异性敲除型小鼠9只(敲除型组),分离腹腔巨噬细胞,1 μg/ml的LPS处理细胞,提取总RNA并进行质量检测,合格后进行测序实验,以差异倍数(野生型组/敲除型组)≥2且P≤0.05为纳入标准,检测野生型组和敲除型组中lncRNA...
观察七氟醚短暂重复性麻醉脂多糖致热大鼠的体温变化,探讨七氟醚调节体温的可能作用机制。健康SD雄性大鼠24只,体重210~230 g,随机分为三组:空白对照组(C组)、模型组(M组)、模型+七氟醚组(S组),每组8只。C组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(10 ml/kg),M组腹腔注射脂多糖(LPS)20 μg/kg制备大鼠发热模型,S组腹腔注射LPS(20 μg/kg)后,每隔1 h置入1.5%七氟...
观察乌司他丁对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠保护作用及对TLR4 / MyD88 /NF-κB信号通路的影响。方法:将48只12〜15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,模型组尾部静脉注射0.5mL的脂多糖(LPS)(5mg / kg)建立急性肺损伤(ALI)模型,给予等体积的生理盐水,地塞米松(DXM)干预组和乌司他丁(UTI)干预组则在LPS注射前24h和10min时分别...
探讨细胞自噬对多西环素调控脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞引发炎症反应的影响及其分子机制。方法:利用LPS刺激人单核/巨噬细胞系THP-1建立炎症反应细胞模型,用多西环素进行干预。通过测定细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)等细胞因子评估炎症水平;通过Western blot法检测LC3B、核因子κB (NF-κB)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)等蛋白...
姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导后肝内胆管上皮细胞中内源性 β-葡萄糖醛酸酶(β-glucoronidase,β-GD)和 c-myc 表达的影响。方法 ① 取对数生长期的 HIBEpiC 细胞进行分组:空白对照组(0 h 组)及 7 个不同刺激时点组,调整细胞密度为 1×104个/mL,5 个不同刺激时点组在培养基中加入 100 μg/mLLPS 分别刺激 1、...
探讨瞬时感受器电位香草酸受体4 (TRPV4)在脂多糖 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)的病理生理中的作用。方法 采用腹腔注射LPS建立小鼠ALI模型。6~8周BALB/c雌性小鼠随机分为4组:对照组、LPS组、LPS+GSK2193874组和LPS+DMSO组。测定肺湿/干重比值、肺泡灌洗液中白细胞计数;酶联免疫吸附试验检测肺组织及肺泡灌洗液中白介素6 (IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因...
从细胞生物学角度研究全氟化碳 (PFC)对脂多糖 (LPS)诱导 A549细胞损伤的保护作用,为临床应用PFC治疗急性呼吸窘迫综合征提供理论依据。方法 常规传代培养人肺泡上皮样细胞A549,将其分为4组。对照组:不作任何干预;PFC组:按10%体积比(PFC∶培养液)加入全氟辛烷;LPS组:干预时按100mg/L的浓度加入LPS;LPS+PFC组:按上述浓度同时加入LPS和PFC。各组A549细胞...
探讨抗菌肽LL37对脂多糖 (LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞 (NR8383)炎症损伤的保护作用。方法 实验分为对照组、LPS组、LL37组、实验组和干预组。对照组给予正常培养液培养12h,LPS组给予含1mg/LLPS的培养液培养12h,LL37组给予含10mg/LLL37培养液培养12h,实验组在1mg/LLPS刺激的基础上,同时加入10mg/LLL37培养12h,干预组在实验组的基础上,加入...
探究TAK-242对脂多糖诱导的脓毒症脑病小鼠学习记忆功能障碍的改善效果,观察小鼠大脑病理学形态的改变,并探究起效的相关蛋白通路机制。方法:健康雌性C57BL/6小鼠80只,10~12月龄,体重20~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):空白对照组(CON组)、TAK-242对照组(TAK组)、脓毒症脑病模型组(LPS组)和TAK-242预处理组(T+L组);取小鼠动脉血及肺脏组织检测外...
探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血小板衍生生长因子(PDGF)- B、脂多糖(LPS)在布-加综合征(BCS)大鼠模型中的表达及意义。方法 部分结扎大鼠肝后段下腔静脉构建BCS模型。实验分为对照组(n=20)、模型组(n=20)和假手术组(n=20),各组又分4亚组(1、3、6、12周组)。收集肝组织作免疫组织化学、苏木精-伊红和Masson染色,检测iNOS、PDGF- B和LPS表达。
探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用。方法:以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6...
探讨脂氧素A4(LXA4)调控miRNA-29家族分子保护脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(特征性表现为急性呼吸窘迫综合征)的机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为LPS组(按20mg/kg尾静脉注射LPS)、LPS+LXA4组(按20mg/kg尾静脉注射LPS6h后,再按2滋g/kg尾静脉注射LXA4作用2h)和对照组(予等量0.9%氯化钠注射液),每组10只。麻醉处死大鼠取肺,左肺用于...

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