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血管紧张素Ⅱ在纤维化疾病中的研究进展
纤维化疾病 局部肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 效应肽 细胞外基质
2020/12/30
纤维化可发生在各种组织器官，如肺、心、肾、肝，且这些纤维化疾病的死亡率居高不下。局部肾素-血管紧张素系统(RAS)几乎在所有的组织中得到证实，在组织损伤后被激活以促进组织修复，当过度活化时促进组织纤维化。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)是该系统的主要效应肽，在调节细胞生长和促进组织纤维化的发生过程中发挥了重要作用。本文针对AngⅡ在不同组织纤维化中的作用研究进行综述。
核仁素在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化中的作用
核仁素 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 表型转化
2020/9/17
探讨核仁素在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化中的作用。方法：以AngⅡ诱导大鼠VSMCs表型转化为模型，观察AngⅡ对VSMCs表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、钙调理蛋白（calponin）、平滑肌蛋白22α（SM22α）和骨桥蛋白（OPN）mRNA和蛋白表达的影响，并观察VSMCs表型转化时核仁素mRNA和蛋白的时空表达模式；进一步采用核仁素基因...
芬戈莫德对血管紧张素Ⅱ介导的慢性肾脏病的影响
血管紧张素Ⅱ 1-磷酸鞘氨醇 芬戈莫德 炎症
2020/6/17
通过建立血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）灌注的大鼠肾损害模型，使用药物芬戈莫德（Fingolimod，FTY720）进行干预，来评估该药物对大鼠肾功能的影响，并探讨FTY720对Ang Ⅱ灌注大鼠肾脏炎症改变的作用及可能涉及的机制，从而为肾脏疾病的治疗提供新的策略。方法 36只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组：（1）模型组12只，即Ang Ⅱ灌注组，皮下植入含Ang Ⅱ的渗透...
HIP-55介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积
HIP-55 血管紧张素Ⅱ 血管重构 胶原沉积
2020/8/20
探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的血管重构，小鼠背部皮下埋入Ang Ⅱ (1 mg·kg-1·d-1)微量泵14 d诱导血管重构模型，利用无创血压仪检测小鼠血压变化，蛋白质印迹法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIP-55在血管重构模型中的表达变化情况。并构建HI...
血管紧张素Ⅱ1型受体及其拮抗剂对肾脏损伤和高糖诱导巨噬细胞的影响
血管紧张素Ⅱ 1型受体 巨噬细胞 糖尿病肾病
2020/6/16
探究糖尿病肾病（DN）患者肾脏损伤与血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的表达及巨噬细胞浸润之间的关系，以及AT1R拮抗剂氯沙坦对巨噬细胞的调控作用。方法 收集不同病理分期的DN患者肾穿刺样本，并收集肾癌患者的癌旁组织作为癌旁对照组，免疫组化法检测不同病理分期患者肾组织中AT1R的表达以及CD68阳性巨噬细胞的浸润；从医院HIS系统调取患者信息，比较肾穿刺前服用过血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（ARB...
探讨加味四逆汤对充血性心力衰竭大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及心功能的影响。方法 选取雄性大鼠40只，随机分为空白组、假手术组、模型组及加味四逆汤处理组，各10只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死后心力衰竭模型为模型组，空白组为不经任何处理的正常大鼠，假手术组为开胸不进行心脏血管手术处理大鼠，加味四逆汤处理组给予加味四逆汤灌胃，连续给药分别在心力衰竭早期和晚期应用超声心动图...
本研究采用Markov模型对坎地沙坦酯、厄贝沙坦和替米沙坦预防高血压患者卒中和心肌梗死事件进行长期经济学评价,为高血压药物干预提供依据。方法 根据高血压疾病自然史构建Markov模型,从全社会角度预测不同治疗方案下患者的医疗费用和获得的质量调整生命年(quality adjusted life years,QALYs),并计算增量成本效果比(incremental cost-effectivene...
观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Toll样受体4（TLR4）信号通路与炎性因子表达的影响，论证AngⅡ对高糖环境下肾小球系膜细胞天然免疫炎性反应的正向调节作用。 方法 细胞同步化后分组：正常对照（5.6 mmol/L葡萄糖）组、高糖（25 mmol/L葡萄糖）组、AngⅡ（10-7 mmol/L）组、高糖（25 mmol/L葡萄糖）＋AngⅡ（10-7 mmol/L...
替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞氧化/还原失衡的保护作用
替米沙坦 血管紧张素Ⅱ 氧化应激反应
2014/2/25
探讨AngⅡ对血管内皮细胞氧化/还原平衡的影响及替米沙坦的保护作用。方法：人大动脉血管内皮细胞株接种于35mm玻璃底细胞培养皿中,随机分成空白对照组、血管紧张素Ⅱ模型组及三个浓度替米沙坦试验组(60μg/L、300μg/L、1000μg/L)5组,每组42例样本。测定不同取样时间点血管内皮细胞SOD活性和MDA含量。结果：血管内皮细胞受AngⅡ刺激后,细胞MDA含量瞬时激增,SOD活性受到抑制,替...
血管紧张素Ⅱ诱导被动致敏人气道平滑肌细胞合成Ⅰ型胶原
人气道平滑肌细胞 被动致敏 血管紧张素Ⅱ Ⅰ型胶原
2013/11/13
探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其Ⅰ型受体（Angiotensin Type 1 Receptor，AT1R）拮抗剂洛沙坦（Losartan）对被动致敏人气道平滑肌细胞（human airway smooth muscle cells，HASMCs）合成Ⅰ型胶原的影响。 方法 体外培养HASMCs，按处理因素将细胞分为4组: ①被动致敏组（10%哮喘血清）；②被动致敏+AngⅡ组...
观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）能否干扰低密度脂蛋白受体（LDLr）途径介导的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）的胆固醇内流。 方法 将HK-2细胞分为对照组和 AngⅡ组（予10-7 mol/L AngⅡ处理24 h）。采用油红O染色和胞内游离胆固醇定量测定法观察HK-2细胞中脂质积聚情况；实时定量PCR和Western印迹法检测LDLr、固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）及其裂解...
探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂（ARB）对2型糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球内12-脂氧合酶（12-LO）活性及P钙黏蛋白（P-cadherin）表达的影响。 方法 用10-7 mol/L AngⅡ处理足细胞24 h。采用皮下包埋的微型渗透泵给雄性SD大鼠分别持续恒速注入12-LO 代谢产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE，1 mg•kg-1•d-1...
研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）输注对大鼠肾小球ras GTP酶活化蛋白（IQGAP1）表达及细胞凋亡的影响，探讨IQGAP1在AngⅡ诱导肾小球细胞凋亡中的作用。 方法 36只雄性Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组、生理盐水输注组和AngⅡ输注组，每隔7 d测量大鼠血压及尿蛋白量。分别于实验第14天、第28天处死动物取肾，PAS染色观察肾组织病理学改变；免疫组化、免疫荧光法观察IQGA...
探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组: ①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组：在培养液中加入AngⅡ，使之终浓度为10μmol/L；②PDTC预处理组：核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10mmol/L)预处理HUVECs 1h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激；③对照组：不加任何刺激因子。上述...