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心肌桥的临床特征及其影像学指标与心肌缺血症状的相关性
心肌桥 壁冠状动脉 冠状动脉CT血管成像 冠状动脉造影 心肌缺血 动脉粥样硬化
2018/9/20
用冠状动脉CT血管成像(CTA)和冠状动脉造影(CAG)检查心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA),探讨MB-MCA的临床特征及其影像学指标与心肌缺血症状的相关性。方法 回顾分析我院近年来的MB病例,入选既经冠状动脉CTA又经CAG诊断的MB病例152例。按照有无动脉粥样硬化(As)分为单纯MB组、As并MB组；根据有无心肌缺血症状分为有症状组、无症状组。分析并比较各组临床特征及影像学资料。分析MB-...
观察电针不同经穴对心肌缺血患者心功能及心交感神经电活动的影响。 方法采用随机数字表法将90例心肌缺血患者分为常规治疗组、电针神门组及电针支正组，每组40例患者。3组患者均给予常规药物治疗（包括口服阿司匹林、β受体阻滞剂、ACE抑制剂或ARB、他汀类调脂药物等），电针神门组及电针支正组患者分别在此基础上辅以电针神门穴或电针支正穴治疗。于治疗前、治疗1个月后采用Biopac生物信号采集系统检测并记录3...
脊髓电刺激治疗冠心病心肌缺血的疗效观察
脊髓电刺激 冠心病 心肌缺血 综合治疗
2015/7/29
观察脊髓电刺激治疗冠心病心肌缺血患者的疗效。 方法采用随机数字表法将100例冠心病心肌缺血患者分为实验组及对照组。2组患者均给予常规药物治疗，实验组患者在上述干预基础上辅以脊髓电刺激。于治疗前、治疗3个月后观察2组患者心肌缺血改善情况。 结果2组患者分别经3个月治疗后，发现实验组患者收缩期峰值速度［（9.23±1.96）cm/s］、收缩期速度积分［（1.60±0.47）cm］及收缩期时间［（267...
心肌缺血省部共建教育部重点实验室
心肌缺血省部共建教育部重点实验室 心血管内科学 胸心外科学 免疫学
2014/7/14
于2008年11月正式立项建设，依托于哈尔滨医科大学黑龙江省高等学校重点学科心血管内科学、胸心外科学、免疫学、病理学与病理生理学组建而成的，地点建在哈尔滨医科大学附属第二医院。于2012年6月通过教育部的验收正式对外开放。胡大一教授担任学术委员会主任，于波教授担任实验室主任。
上海交通大学医学院健康科学研究所杨黄恬研究组发现不同浓度H2O2激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血/复灌过程中的双重作用
杨黄恬研究组 浓度H2O2 损伤 保护通路 心肌缺血 复灌过程
2014/7/16
2014年6月19日，自然出版集团子刊Cell Death and Disease在线发表了健康科学研究所杨黄恬研究组题为 “Concentration-dependent wrestling between detrimental and protective effects of H2O2 during myocardial ischemia/reperfusion” 的最新研究成果，揭示了H...
探讨心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清水平表达对心肌收缩功能的影响。方法 用健康的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠造心肌缺血再灌注损伤模型。连接BioLab-410型生物信号采集和处理系统，记录心电图，测定并记录心肌缺血前、缺血30 min及再灌注30 min、60 min、90 min、120 min各个时相点血清中TNF-α水平和血流动力学指标;通过多普勒超声，得...
组胺预测心肌缺血研究进展
组胺 心肌缺血 再灌注损伤 心律失常
2014/5/22
不稳定粥样斑块内的肥大细胞释放组胺促进动脉粥样硬化进展及心肌缺血。组胺释放增加，引起心动过速、血压升高和室性心律失常。冠状动脉病变患者血组胺含量明显高于正常。本文就组胺的生物学特性及其预测心肌缺血的进展综述，以期全面理解组胺与心肌缺血的关系。
罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究
心肌缺血再灌注损伤 炎症反应 氧化应激 心肌梗死面积
2014/4/8
通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响，探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法 新西兰白兔40只随机分为5组，包括：假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量+GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏，其余组兔冠状动脉左前降支结扎30 min，再灌注120 min。建立心肌缺血再灌...
生理性缺血训练影响心肌缺血兔模型内皮祖细胞活力的基础研究
生理性缺血训练 内皮祖细胞 细胞功能 血管新生
2013/12/2
研究生理性缺血训练(PIT)对于心肌缺血兔模型内皮祖细胞（EPCs）细胞活性的影响。 方法选取健康成年雄性新西兰兔18只，采用随机数字表法分为假手术组、心肌缺血组和PIT组，每组新西兰兔6只。诱发靶肌肉(腓肠肌)产生缺血性等长收缩，作为PIT的模型；冠状动脉左室支安装水囊梗阻器，制作可控性心肌缺血模型。造模成功7 d后，心肌缺血组仅进行心肌缺血刺激，PIT组同时进行心肌缺血刺激和肢体PIT训练，假...
应激对心肌缺血预适应保护作用的影响
缺血预适应 皮质醇 依托咪酯
2013/8/26
探讨应激反应对心肌缺血预适应保护的影响。方法: 30只家兔随机分为5组:缺血预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、依托咪酯组(Etom组)、甲基强的松龙组(MP组)和假手术组(Sham组),以心肌梗死面积/缺血面积、血清肌酸激酶(CK)活性、肌钙蛋白I(cTnI)浓度为检测指标,同时检测血清皮质醇动态变化。结果: IPC组、MP组、IR组、Etom组心肌梗死面积/缺血面积分别为(5.86±...
藏药莪达夏对大鼠心肌缺血再灌注NO和NOS的影响
莪达夏 心肌缺血再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶
2014/2/25
研究藏药莪达夏水提物对大鼠心肌缺血再灌注后，心肌组织中NO含量、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响，从而探讨其对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法 采用结扎大鼠冠脉左前降支的方法造成心肌缺血再灌注模型，测定再灌注40 min后心肌组织中NO含量以及NOS、iNOS的活性。结果 心肌缺血再灌注模型组心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平明显高于正常对照组。...
体外循环小猪心肌缺血再灌注损伤模型c-fos的表达及对细胞凋亡的影响
体外循环 心肌再灌注损伤 原癌基因蛋白质c-fos 凋亡 猪
2012/11/28
研究c-fos蛋白在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用及其作为心肌损伤预测指标的可行性。方法 五指山小型香猪共8头，随机分成假手术组（S组，n=3）与体外循环组(C组,n=5)。建立小型香猪体外循环动物模型后，假手术组只插管不转机，C组主动脉阻断60 min，复灌180 min，处死动物取材，透射电镜观察心肌超微结构改变，TUNNEL法检测心肌凋亡，并计算凋亡指数（AI），Western blot...
应用斑点追踪技术检测犬急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌的径向应变。方法 选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、60、120和180 min及再灌注即刻、60和120 min基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌的径向应变进行比较。结果 在急性缺血过程中,基底水平心肌起代偿作用,其径向应变上升;乳头肌水平和心尖水平心肌下降明...