搜索结果: 1-15 共查到“临床医学 心肌肥厚”相关记录23条 . 查询时间(0.083 秒)
探讨阿司匹林对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血浆和心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）、血栓素A2（TXA2）和前列环素I2（PGI2）的影响。方法将30只实验大鼠分为手术组、非手术组和药物组。采用腹主动脉狭窄法制备心肌肥厚大鼠模型，通过测定4周及8周尾动脉血压实验及左心室质量指数评定造模情况。采用超声心动图评价心脏功能，酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测心肌组织及血浆T...
探讨miR378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1（HSF1）的调节作用及机制。方法：采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷（TAC）模型，2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定，并观察miR378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞，机械牵张刺激24 h后观察miR378和HSF1的表达变化；对心肌细胞分别转染miR378模拟物和抑制物，48 h后观察心肌细胞...
观察腺苷A1受体激活对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的抑制作用,并观察心肌能量变化,从而探讨腺苷对心肌肥厚的能量调节作用及其相关机制。方法 皮下注射大剂量异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,随机分为4组:①空白对照组、②肥厚模型组、③CCPA组(2-氯环戊腺苷)、④普萘洛尔组,每组10只。造模结束第2天起连续给药8周,到期后处死大鼠并测定全心质量指数(HMI)和左心质量指数...
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α与线粒体自噬在心肌肥厚中的作用研究进展
自噬 线粒体 心肌肥厚
2020/8/20
自噬是真核生物所特有的具有高度保守性的细胞内降解过程，适度的自噬有利于自我保护。异常自噬在心肌细胞凋亡中起着重要作用。本文综述了线粒体自噬介导的心肌能量代谢变化及重要因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α的研究进展，为心肌肥大提供可能的研究方向。
中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所刘德培院士团队揭示去乙酰化酶SIRT2调节代谢稳态抑制衰老相关心肌肥厚（图）
中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所 刘德培院士 去乙酰化酶 SIRT2 抑制衰老 心肌肥厚
2018/1/6
国际顶级心血管杂志《循环》（Circulation）发表来自中国医学科学院基础医学院研究所刘德培院士和陈厚早研究员题为“ SIRT2作为病理性心肌肥厚过程中的保护性蛋白去乙酰化酶（SIRT2 Acts as a Cardioprotective Deacetylase in Pathological Cardiac Hypertrop-hy）”的研究论文，揭示蛋白去乙酰化酶SIRT2可以通...
诱发心肌肥厚早期关键分子开关找到
Chaer基因 诱发心肌肥厚 早期 分子开关
2016/9/18
Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。2016年9月12日，国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。李红良教授团队的这项最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从而改善心脏泵血功能；进一步研究证实，Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。如果能抑制Ch...
早期运动训练用于预防高血压大鼠心功能降低及心肌肥厚的研究
高血压前期 运动训练 心功能 肾素-血管紧张素系统
2017/2/20
观察高血压前期运动训练对自发性高血压大鼠血压、心功能、心脏质量和心肌肾素-血管紧张素系统影响，探讨运动训练改善心功能和心肌肥厚的作用机制。 方法：5周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压大鼠（WKY）随机分成安静组（S）和运动训练组（E），4组大鼠分别为：SHR-S，SHR-E，WKY-S和WKY-E，每组10只。运动组进行8周中低强度的跑台运动（60min/d，18—20m/s, 5d/周...
高血压、心肌梗死、冠心病等可诱发病理性心肌肥厚。病理性心肌肥厚表现为心脏增大伴心肌细胞丢失和纤维化增加，最终导致扩张性心肌病、心力衰竭和猝死。心肌肥厚和心衰的发生机制和治疗策略研究一直是心血管领域的重要研究课题。哈尔滨医科大学药理学教研室董德利教授课题组在心肌肥厚/心衰研究方面近来取得新进展。
探讨阿托伐他汀对胰岛素抵抗大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法 雄性SD大鼠45只随机分为三组(对照组、果糖组以及果糖加阿托伐他汀组)，每组15只，其中果糖组给予10%果糖水诱导胰岛素抵抗，果糖加阿托伐他汀组给予30 mg/d阿托伐他汀灌胃以及10%果糖水，对照组大鼠不给予果糖水和阿托伐他汀，连续处理56 d，OGTT评定胰岛素敏感性，心肌HE染色评定心肌肥厚，放免法测定血管紧张素Ⅱ，Western ...
大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中核仁素的表达
核仁素 心肌肥厚 大鼠 压力负荷增加
2014/3/25
探讨腹主动脉缩窄致压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型中核仁素的表达情况。方法：采用体质量180~220 g SD大鼠40只，随机分为假手术组和腹主动脉缩窄模型组，利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加心肌肥厚模型，分别于术后2周、4周观察心脏质量指数、左心室质量指数；采用RT-PCR检测心肌组织中 -MHC mRNA的表达；采用Western印迹检测心肌、脑、肾组织中核仁素的表达情况。结果：腹主动脉缩窄模型...
瑞舒伐他汀逆转压力超负荷引起心肌肥厚的作用机制
瑞舒伐他汀 压力超负荷 心肌肥厚 GATA4
2013/11/12
探讨瑞舒伐他汀(RSV)逆转腹主动脉缩窄术大鼠引起心肌肥厚的作用机制。方法 28只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、手术组、瑞舒伐他汀小剂量组［4mg/(kg·d)］和瑞舒伐他汀大剂量组［10mg/(kg·d)］，每组7只。腹主动脉缩窄术前5d及术后4周,各组均用相对应剂量的瑞舒伐他汀或生理盐水灌胃。术后4周结束实验，测量4组Wistar大鼠超声心动图参数、左室质量/体质量(LVW/B...
α-硫辛酸抗心肌肥厚作用
α-硫辛酸 异丙肾上腺素 心肌肥厚
2013/11/7
研究α硫辛酸（αLA）抗异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的作用。方法24只大鼠随机分为模型组、对照组、硫辛酸组，每组8只。模型组和硫辛酸组建立心肌肥厚模型，硫辛酸组同时给予α硫辛酸盐液腹腔注射，100 mg•kg－1•d－1，qd。测定大鼠全心质量指数（HW/BW）、左心室质量指数（LVW /BW，即LVI），放射免疫分析法和逆转录聚合酶链反应（RTPCR）检测大鼠心肌组...
腺苷通过NHE-1/CaN途径拮抗大鼠低氧性右心室心肌肥厚
腺苷 低氧 心肌肥厚 NHE-1
2012/6/28
目的观察腺苷及其激动剂拮抗右心室肥厚的作用，并探讨其作用机制。方法56只Sprague-Dawley大鼠随机分成常氧对照组、低氧对照组、低氧处理组（低氧+腺苷组、低氧+腺苷A1 受体激动剂（CPA）、低氧＋腺苷A2 受体激动剂（NECA）、低氧+CPA+A1受体阻滞剂（DPCPX）、低氧+NECA+A2b受体抑制剂MRS1754组）。大鼠置于低氧仓（氧浓度为9.5%~10.5%）连续低氧21 d。...
2009年，北京协和医院接收了一名在外院被诊断为肥厚性心肌病的15岁儿童。考虑到患儿心肌异常增厚，并伴有预激综合征，心内科田庄、曾勇和方全等多位专家集体讨论后决定进行心内膜活检，结果提示为溶酶体相关蛋白2（LAMP2）缺乏所致的Danon病，并最终通过基因测定确诊。这是我国首次诊断并报道Danon病，相关结果以个案报告的形式发表在欧洲心脏杂志《European Heart Journal》上，SC...