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APE1在糖尿病心肌病中的研究进展
糖尿病 糖尿病心肌病 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 氧化应激 DNA损伤修复
2020/12/30
糖尿病的发病率及死亡率逐年升高，作为糖尿病的重要慢性并发症之一，糖尿病心肌病的研究不断深入。糖尿病心肌病的发病机制复杂，其中氧化应激和DNA损伤是其启动和持续因素。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 (APE1)的两个主要功能是氧化还原与DNA修复，目前许多研究已经证实其在癌症、免疫及心血管疾病等领域起到了不可忽视的作用。APE1与糖尿病心肌病发生发展及预后紧密相连。本文主要根据近年来国内外关于APE1在...
探讨热休克蛋白47（HSP47）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病心肌病的影响及具体机制。采用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠，随机分为对照组、HSP47过表达对照组、糖尿病组、HSP47过表达糖尿病组，每组12只。通过STZ腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病小鼠模型，造模成功8周后应用小鼠尾静脉注射的方式过表达HSP47基因，6周后每组取出小鼠心脏6只用于病理和分子生物学分析。应用苏木精-伊红...
三维斑点追踪成像技术在评估糖尿病心肌病中的作用
三维斑点追踪成像技术 糖尿病心肌病 心功能
2020/6/18
糖尿病心肌病是发生在糖尿病患者中的心室功能异常,其在糖尿病患者中的发病率较高。近年来无创的诊断技术得到了极大的发展,三维斑点追踪成像技术能够有效监测糖尿病心肌病变时微小的心肌结构的变化,可在亚临床期发现心功能异常,从而用于糖尿病心肌病的早期诊断。
探讨瑞舒伐他汀对2型糖尿病心肌病（DCM）病人基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）及心功能的影响。方法将132例（病例组）2型糖尿病心肌病病人随机分为常规组和他汀组，每组66例。常规组在常规治疗基础上严格控制血糖，治疗组在常规组基础上加用瑞舒伐他汀10 mg/d 治疗，疗程均为2个月。选取同期86名健康体检者作为对照组。比较MMP-2、TIMP-1水平，...
糖尿病心肌病(DbCM)是一种独立于冠状动脉疾病、瓣膜病、先天性心脏病、高血压心脏病以代谢障碍及心肌功能障碍为特征的心血管并发症，其临床表现为早期心脏舒张功能受损，晚期收缩功能受损，最终发展为心力衰竭。DbCM病理过程较为复杂，而外泌体中的某些生物成分可能在DbCM的病理过程中起重要作用。本研究主要从糖尿病心肌病的发病机制、外泌体在DbCM中的作用等方面综述外泌体与糖尿病心肌病的最新进展，有可能为...
荜茇酰胺通过抗炎作用缓解糖尿病心肌病小鼠的心肌病变
荜茇酰胺 糖尿病心肌病 炎症 纤维化
2020/9/16
探究荜茇酰胺（PL）对糖尿病心肌病模型中心肌损伤和纤维化的作用。方法：高糖刺激心肌H9C2细胞模拟高糖环境建立细胞模型，随后分为对照组、高糖组、低剂量（2.5 μmol/L） PL组及高剂量（5 μmol/L） PL组，qPCR检测炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的mRNA表达水平，Western blot检测纤维化指标转化生长因子β（TGF-β）和Ⅳ型胶原蛋白（co...
内质网与线粒体相互作用在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病心肌病 线粒体 内质网 线粒体结合内质网膜
2020/6/18
糖尿病心肌病一种独立于高血压、冠心病等疾病的特异性心肌病变,是2型糖尿病患者致死的主要原因,但目前糖尿病心肌病的发病机制尚未完全阐明。内质网和线粒体是细胞内重要的细胞器,参与细胞各项生命活动,这两种细胞器间的相互作用与细胞内各种信号转导密切相关。最近一些研究表明,高糖可致细胞内内质网与线粒体连接松散,相互作用减弱,内质网与线粒体之间相互作用的变化可通过调节内质网应激、细胞缺氧应激、Ca2+稳态等,...
糖尿病心肌病发病机制的研究进展
糖尿病 糖尿病心肌病 心肌细胞
2020/1/19
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病的重要并发症之一,是独立于冠状动脉疾病和高血压的一个常见的心血管合并症。该病在心肌细胞代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌细胞肥大,心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积,造成心室壁僵硬、心功能损伤,最终导致心力衰竭。迄今有关DCM的确切发病机制尚不完全明确。研究认为DCM是糖脂代谢紊乱、胰岛素分泌异常等综合作用的结果。细胞自噬异常,多因素共同作用引起亚细胞组分异常、不适应性免...
北京大学分子医学研究所肖瑞平研究组发现蛋白质信号分子MG53同时干扰心肌细胞的糖代谢与脂代谢，进而介导糖尿病心肌病的发生。该工作于2015年1月31日在线发表于Circulation杂志上。Circulation 专门为此项工作配发了由美国得克萨斯大学西南医学中心Zhao V. Wang和Joseph A. Hill撰写的述评。糖尿病心肌病是糖尿病的主要心脏并发症之一，其发病不依赖于高血压、冠状动...