搜索结果: 1-14 共查到“内科学 缺氧-复氧”相关记录14条 . 查询时间(0.154 秒)
研究抑制H9C2心肌细胞Toll样受体4 (TLR4)基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导细胞损伤的影响及其机制。方法 H9C2心肌细胞按随机数表法分为正常对照组(Con组)：正常培养的H9C2心肌细胞、A/R组：按常规的方法进行缺氧/复氧处理、阴性对照组(NC组)和 shRNA+A/R组：分别转染阴性对照TLR4-shRNA质粒和TLR4-shRNA质粒后缺氧/复氧相同的时间。Weston-blo...
探讨 Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞，构建H/R模型，采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组：H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EV...
探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法：培养人心肌AC16细胞，先置入1% O2、无糖无血清条件下培养24 h，再更换含10%胎牛血清的低糖DMEM联合21% O2进行不同时间的复氧培养，采用CCK-8法检测细胞活力，并通过Western blot法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平，如细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/-I、细胞焦亡相关蛋白caspase-1和gasdermin ...
当归零钛对缺氧-复氧损害导致的H9c2心肌细胞能量代谢障碍的保护作用
当归多糖 降解再移植损伤 能量代谢障碍 缺氧-复氧
2020/12/18
探索当归多糖（ASP）对缺氧-复氧损害导致的的H9c2心肌细胞能量代谢障碍的保护作用。方法：MTT检测ASP对H9c2心肌细胞增殖的影响;在体外建造ASP干预和非干预下的缺氧-复氧模型;观察细胞形态;流式检测细胞相互作用;线粒体膜电位（MMP）检测试剂盒检测细胞线粒体膜电位变化;试剂盒检测心肌细胞培养上清液中LDH和心肌细胞中Na + -K + ATP酶和Ca 2+ -Mg 2+ ATP酶以及线粒...
探讨肾上腺髓质素（ADM）对缺氧复氧（HR）诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）凋亡的影响及其机制。 方法 体外培养的NRK-52E细胞，随机分为4组：正常对照组、HR 组、空质粒＋ HR 组、ADM 质粒＋ HR 组。采用Fugene HD 转染试剂，将pcDNA3.1-myc-his B空质粒和ADM真核表达质粒分别转染至NRK-52E细胞内，应用免疫细胞化学的方法检测转染效率...
通过构建NALP3?siRNA，观察其抑制大鼠肾小管上皮细胞（NRK?52E）NALP3表达的作用，探讨其对细胞缺氧复氧（HR）损伤的保护作用。 方法 （1）利用三气培养箱调整氮气压力条件形成缺氧条件，缺氧1 h，按复氧时间设复氧后1、2、4、8、16、24 h组，分别检测细胞培养上清液中的乳酸脱氢酶（LDH）含量以及细胞NALP3蛋白的表达。（2）NRK?52E转染NALP3?siRNA质粒...
研究Toll样受体4(TLR4)基因小干扰RNA(siRNA)对体外缺氧复氧条件下诱导肾小管上皮细胞分泌TNF-α的抑制作用。方法 Wistar大鼠原代肾小管上皮细胞(PTECs)置于六孔培养板培养,随机分为A组(正常培养组)、B组(缺氧复氧+TLR4-siRNA转染组)、C组(缺氧复氧组)、D组(缺氧复氧+对照siRNA转染组)共4组。其中B组、C组和D组细胞缺氧3 h,随后复氧24 h,RT-...
脯氨酸羟化酶抑制剂对人肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤的影响
脯氨酸羟化酶 低氧诱导因子 缺氧/复氧
2010/12/28
目的 探讨脯氨酸羟化酶抑制剂——二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）通过稳定人肾小管上皮细胞（HKC）中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达抗缺氧/复氧损伤（HRI）的作用及其机制。方法 无糖缺氧12 h，复氧6 h制作HKC细胞HRI模型，分别于缺氧前2、4、6、12 h给予DMOG预处理，四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）检测细胞增殖活性，试剂盒检测细胞培养液中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶...
甘氨酸对缺氧/复氧离体大鼠心脏功能的作用
甘氨酸 心肌再灌注损伤 心功能
2009/6/5
目的：观察甘氨酸(glycine, GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响，探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注 (ischemia/reperfusion, I/R)损伤的防治作用及其机制。方法：利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型，观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压（left ventricular systolic pr...
目的： 观察大鼠心肌多巴胺受体在缺氧-复氧时的表达，初步探讨其与心肌缺氧-复氧损伤的关系。方法: 采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺氧-复氧模型。用RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统，分别检测缺氧-复氧心肌多巴胺受体DR1、DR2 mRNA和蛋白质的表达变化；用紫外分光光度计测定大鼠冠脉流出液中LDH活性；透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果: 大鼠心...
肥大心肌细胞缺氧复氧损伤特点及干预能量代谢的作用
心肌肥大 缺氧 细胞凋亡 能量代谢
2009/1/6
目的：探讨肥大心肌细胞缺氧复氧损伤与能量代谢途径转换的关系。 方法: 应用血管紧张素Ⅱ (AngⅡ, 0.1 μmol/L)+去甲肾上腺素（NE 1 μmol/L）诱导培养大鼠心肌细胞肥大，以同位素液闪计数法测定葡萄糖有氧氧化率（GOR）、葡萄糖酵解率（GLR）和脂肪酸有氧氧化率（FOR），TUNEL法测定细胞凋亡。 结果: (1)常氧培养时，肥大心肌细胞的葡萄糖氧化率（GOR）、糖酵解率（GL...
目的：探讨咪达唑仑对缺氧复氧损伤所致心肌细胞凋亡的影响及与外周型苯二氮卓类受体(PBR)的关系。方法：将培养融合的心肌细胞随机分为7组，即（对照组）C组、（缺氧复氧组）HR组、（PK11195组）P组、（Ro5-4864组）R组、（咪达唑仑组）M组、（PK11195+Ro5-4864组）PR组和（PK11195+咪达唑仑组）PM组。建立缺氧复氧损伤模型。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：PR组细胞凋亡...
缺氧/复氧对兔肾动脉内皮依赖性舒张功能的影响
2007/7/25
在一些临床大血管手术、肾移植和肾脏血管重建等手术中，引起肾脏缺血再灌注损伤是不可避免的。缺血再灌注所产生的氧自由基可导致血管内皮的损伤并影响组织的存活[1][2]。肾血管内皮细胞损伤导致一氧化氮(NO)合成减少、肾血管的舒张功能障碍和张力增加、肾素分泌增多[3]、平滑肌细胞增殖等[4]，进而引起一系列的不良后果。因此探讨缺血再灌注对肾血管内皮依赖性舒张的影响机制，对防止和减少移植肾血管内皮损伤，保...
柿叶黄酮对缺氧复氧以及晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响
2007/7/25
目前，研究证明细胞凋亡是心肌缺血-再灌注损伤发病机制中的一个重要环节[1] 。晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)是一组在蛋白质的氨基和糖的醛基之间非酶性糖基化反应终产物的总称[2] 。AGE可影响机体内许多蛋白质的结构和生化性能，并参与糖尿病、冠状动脉粥样硬化、衰老等疾病的发生发展过程[3] 。本课题组的既往研究证实AGEs可以诱导乳鼠心...