搜索结果: 1-15 共查到“临床医学 内质网”相关记录31条 . 查询时间(0.155 秒)
明确氟中毒大鼠生殖损伤状态下的氧化应激和内质网应激水平，并观察α-硫辛酸（α-LA）干预后各相关指标的变化，探讨α-LA在氟中毒大鼠生殖损伤中的作用及可能机制。将40只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用随机数字法分为四组，分别为对照组（0.9%氯化钠）；α-LA组（100 mg/kg α-LA）；氟化钠（NaF）组（25 mg/kg NaF）；NaF和α-LA联合作用组（25 mg/...
探讨活血解毒降糖方（HJJF）抑制糖尿病大鼠血管病变内质网应激偶联炎症反应的分子机制。方法采用高脂喂养＋链脲佐菌素方法复制糖尿病模型，成模后随机分为模型组、HJJF低剂量组、HJJF高剂量组和西药组（格列喹酮＋贝那普利），以相应的药物干预8周。另设正常组，予普通饲料喂养，不予药物干预。比较各组空腹血糖（FBG ）、血脂、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、白介素-6（IL...
探讨内质网应激在联合肝脏分割和门静脉结扎二步肝切除术（ALPPS）一期手术后肝再生过程中的作用。方法 将 72 只 C57bl/6 小鼠随机均分为 ALPPS 组、门静脉结扎组（PVL 组）和假手术组（Sham 组），每组 24 只，分别行 ALPPS 一期手术、单纯 PVL 和假手术。3 组小鼠分别在术后第 1、2、4 及 7 天各取材 6 只，检测各组小鼠的肝重体质量比，并取肝脏组织行免疫组织...
了解内质网应激在细胞增殖中的研究进展，为组织的损伤修复、器官的增殖再生等研究找到可靠的循证资料依据。方法 复习近年来关于内质网应激相关的多条信号通路在细胞增殖和损伤修复中研究进展的相关文献并加以综述。
观察在辣椒素（capsaicin）作用下，慢性脑低灌注（CCH）状态大鼠认知行为的改变及海马CA1区线粒体-内质网结构偶联（MAMs）的表达变化，探讨2者在缺血致认知功能障碍中可能的作用。方法：将48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、CCH组、辣椒素组和溶媒（solvent）组。通过永久性结扎双侧颈总动脉（BCCAO）建立大鼠CCH模型。术后第7天，capsaicin组腹腔内注射辣椒...
越来越多的研究发现不协调的93同系物B1（uncoordinated 93 homolog B1， UNC93B1）在自身免疫性疾病的发生、发展中起重要作用。UNC93B1是一种内质网驻留蛋白，能够参与多种胞内TLR信号通路的激活、内质网钙电流的调节，促进机体自身免疫反应，增加炎性因子水平，对自身免疫性疾病的发生、发展具有重要意义。文章对UNC93B1对胞内TLR信号通路的影响及其在几种重要的自身...
内质网-线粒体应激双向调节机制研究进展
内质网应激 非折叠蛋白反应 线粒体 内质网-线粒体耦联麻醉剂
2020/6/5
机体由于体内外刺激（如脑缺血或机体损伤等），为维持内环境稳态，会首先在细胞器水平上进行适应性调节，包括内质网应激、线粒体非折叠蛋白反应等；而内环境失衡无法缓解时，则引起细胞凋亡以实现细胞整体水平调节，此过程中内质网和线粒体的双向调节机制发挥了重要作用。文章探究内质网?蛳线粒体应激的双向调节机制及其进展。论述机体发生应激时，内质网?蛳线粒体的双向调节机制及二者内在联系，同时分析麻醉药物对其影响的研究...
研究氧化苦参碱对胃癌 BGC-823 细胞增殖和凋亡的影响，并探讨内质网应激参与氧化苦参碱诱导胃癌细胞的凋亡情况并阐明其机制。方法 将对数生长期的胃癌 BGC-823 细胞分为对照组、单药组（用 10、30、60 和 90 μmol/L 浓度的氧化苦参碱处理）和联合组（各浓度的氧化苦参碱联合 2 μmol/L 内质网应激抑制剂 salubrinal 处理）。用 MTT 法观察氧化苦参碱对胃癌 BG...
1400W抑制内质网应激减轻人肝内胆管上皮细胞缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤 胆管上皮细胞 一氧化氮合酶
2020/6/22
探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂1 400W减轻人肝内胆管上皮细胞缺血再灌注损伤的作用及其机制。对数生长期的人肝内胆管上皮细胞(HIBEC)以合适的密度接种于培养板中，将细胞分为3组：对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注＋1 400W组(I/R＋1 400W组)。C组正常培养，I/R组和I/R＋1 400W组细胞置于三气培养箱中12h模拟缺血，然后再正常培养6h模拟再灌注；I/R＋1 ...
探讨伊曲康唑(itraconazole,Itra)抑制肺癌A549细胞增殖的作用及其机制。方法 Itra处理肺癌A549细胞24、48、96 h,用MTT法检测细胞存活率,并计算半抑制浓度(IC50)。将实验分为对照组、Itra组、AMPK抑制剂(compound C,Comp C)+Itra组,内质网应激抑制剂(4-PBA)+Itra组,用AnnexinV/PI法检测细胞凋亡,Western b...
探讨硼替佐米对人急性T淋巴细胞白血病（T cell acute lymphoblastic leukemia，T-ALL）细胞株Molt-4细胞凋亡的影响。方法：硼替佐米（0、100、200和400 nmol/L）处理人急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞后，运用MTT法测定Molt-4细胞活力；使用Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞形态；采用荧光定量PCR法测定Bax以及Bip ...
探讨小檗碱抑制内质网应激及自噬减轻大鼠脂肪肝缺血再灌(IR)注损伤的作用。雄性Wistar大鼠34只，给予高脂饮食连续喂养12周，于8周末随机取2只大鼠的肝脏行病理学检查，确认脂肪肝模型建模成功。之后，采用随机数字表法将32只大鼠分为4组，每组8只。假手术组(生理盐水灌胃4周后行开关腹处理)、缺血再灌注组(IR组，生理盐水灌胃4周后建立大鼠肝脏冷IR损伤模型)、小檗碱组(小檗碱300 mg/kg灌...
研究慢病毒介导Rac1沉默对增生期血管瘤内皮细胞内质网应激及Caspase-12活化水平的影响。方法:用Rac1 siRNA慢病毒载体和阴性对照慢病毒载体感染人增生期血管瘤内皮细胞，用Realtime PCR和Western blot检测细胞中Rac1表达变化。MTT法测定细胞增殖能力，PI单染法检测细胞周期变化，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡变化，Western blot检...
内质网与线粒体相互作用在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病心肌病 线粒体 内质网 线粒体结合内质网膜
2020/6/18
糖尿病心肌病一种独立于高血压、冠心病等疾病的特异性心肌病变,是2型糖尿病患者致死的主要原因,但目前糖尿病心肌病的发病机制尚未完全阐明。内质网和线粒体是细胞内重要的细胞器,参与细胞各项生命活动,这两种细胞器间的相互作用与细胞内各种信号转导密切相关。最近一些研究表明,高糖可致细胞内内质网与线粒体连接松散,相互作用减弱,内质网与线粒体之间相互作用的变化可通过调节内质网应激、细胞缺氧应激、Ca2+稳态等,...
中山大学附属第三医院内分泌代谢病学科发现GLP-1受体激动剂改善脂肪肝时肝脏内质网应激新机制（图）
中山大学附属第三医院 内分泌代谢病 GLP-1受体激动剂 脂肪肝 肝脏内质网 应激机制
2018/1/4
由广东省糖尿病防治重点实验室、中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科翁建平教授团队独立完成的关于“GLP-1受体激动剂调控脂毒性所致肝脏内质网应激的机制研究”取得新进展，相关研究结果在Hepatology杂志上发表（Hepatology. 2017 Sep;66(3):809-824.）。