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为营造良好的科研氛围，搭建学术交流平台，3月16日下午，基础医学与法医学院邀请人体解剖学教研室何琦博士为川北医学院基础医学与法医学院师生做了题为“LINGO-1对APP/PS1转基因AD小鼠早期认知能力和海马神经元的作用及机制研究”的学术讲座。讲座由学院副院长汤建才主持，采取腾讯会议线上+线下相结合的方式进行，川北医学院基础医学与法医学院师生共计50余人参与了本次讲座。
海藻糖对冻存海马神经元电生理特性的影响
海马 神经元 冻存液 海藻糖
2021/2/5
观察原代海马神经元在不同条件下进行冷冻保存，经复苏后海马神经元电生理特性的改变。方法：将原代体外培养的海马神经元和培养当天经无血清冻存液、DF12+10% DMSO冻存液、DF12+10% DMSO+海藻糖冻存液冻存后复苏的海马神经元，在体外培养14~16 d。利用膜片钳技术记录各组动作电位、微抑制性突触后电流（mIPSC）、微小兴奋性突触后电流（mEPSC）。
探讨miR-369-3p对缺氧诱导的海马神经元细胞(Hhn)增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 将Hhn细胞置于持续充入95% N2+5% CO2的密闭培养箱中进行缺氧处理48 h (缺氧组)，正常培养的细胞作为对照组。将miR-NC、miR-369-3p、anti-miR-NC、anti-miR-369-3p转染至Hhn细胞中，分别记为miR-NC组、miR-369-3p组、anti-miR-N...
探讨抗衰老酶1（sirtuin 1，SIRT1）在七氟醚（sevoflurane，Sev）联合一氧化二氮（N2O）吸入麻醉导致的原代海马神经元细胞凋亡中的作用。方法：原代海马神经元予以1.3% Sev联合50% N2O吸入麻醉（对照组给予50% O2）处理2 h，或吸入麻醉前分别予以SIRT1拮抗剂sirtinol（50 μmol/L）、salermide（50 μmol/L）或激动剂resver...
探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法 分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养，然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预（模型）组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养，模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型，茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子，利用流式...
探讨丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制。方法：采用氯化铝（AlCl3）灌胃联合腹腔注射D-半乳糖的方法制备AD大鼠模型，分别给予25 mg/kg（低剂量）、50 mg/kg（中剂量）和100 mg/kg（高剂量）丁苯酞处理后，采用HE染色、流式细胞术和Western blot法分别观察丁苯酞对各组大鼠海马神经元形态、凋亡率及凋亡相关蛋白B...
观察姜黄素通过激活海马神经元自噬在七氟醚诱导成年小鼠记忆提取障碍中的作用。方法将120只成年昆明小鼠随机分为对照组（Con组）、七氟醚组（Sev组）及七氟醚+姜黄素组（Cur组），每组40只。Cur组小鼠腹腔注射姜黄素300 mg/（kg·d），连续6 d，Con组和Sev组注射等容积二甲基亚砜和生理盐水混合液，之后Sev组、Cur组吸入3.3%七氟醚2 h，Con组吸入40% O2 2 h。三组...
通过不同葡萄糖浓度和不同作用时间诱导SD大鼠海马神经元,建立稳定的糖尿病脑病细胞模型,探讨高糖对海马神经元凋亡情况的影响。方法 (1)海马神经元的原代培养及纯度鉴定。(2)最适高糖浓度探索:CCK-8法检测海马神经元各组细胞活性。(3)最适浓度下高糖作用时间的探索:Western blot检测海马神经元细胞Bcl-2、Bax的表达情况。(4)最适浓度和作用时间下,流式细胞术检测细胞的凋亡率。
丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆及海马神经元凋亡的影响
丰富环境 颅脑外伤 学习记忆 凋亡
2015/5/11
研究丰富环境对颅脑外伤大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。 方法：32只SD大鼠采用自由落体法建立颅脑外伤模型，排除差异后纳入研究，分为丰富环境组和对照组。在造模后11天开始进行连续4天水迷宫检测大鼠学习记忆能力，之后取脑观察海马区神经元形态及使用TUNEL法检测海马区神经元凋亡水平。 结果：在水迷宫检测第4天丰富环境组大鼠学习记忆能力较对照组大鼠明显改善，差异有显著性意义（P<0.05)。形...
探讨姜黄素对Ca2+通道电流的选择性抑制作用。方法 使用10 mmol/L的钡离子作为电荷载体，利用膜片钳技术记录大鼠海马神经元的全细胞电流;免疫印迹法检测大鼠海马神经元中蛋白激酶C(PKC)的分型;进行全细胞膜片钳技术分析。结果 姜黄素浓度依赖性抑制高电压门控Ca2+通道电流(IBa)，姜黄素对Ca2+型通道的激活无显著影响，但能够使Ca2+通道的失活曲线向超极化方向移动;此外，在体外培养的大鼠...
探讨氦-氖激光照射对体外培养神经元微管结合蛋（MAP2）表达的影响。 方法采用无血清细胞培养方法，分离并体外培养新生大鼠海马神经元，并以低能量氦-氖激光对其照射，于培养后14d神经元生长旺盛时期取出各组培养皿内盖玻片进行MAP2免疫学组织化学染色，光镜下观察，拍照计数，与其他对照组比较，观察激光照射对神经元微管结合蛋白（MAP2）表达的影响。 结果将氦-氖激光照射组与对照组比较，阳性表达细胞轮廓清...
三叉神经电刺激对慢性癫痫大鼠癫痫状态所致海马神经元损伤的保护作用观察
癫痫 经皮三叉神经电刺激 神经保护 谷氨酸脱羧酶
2014/5/22
观察经皮三叉神经电刺激对匹罗卡品诱发癫痫持续状态（SE）大鼠海马神经元的保护作用及对大鼠谷氨酸脱羧酶（GAD65/67）表达的影响。 方法通过匹罗卡品建立癫痫点燃模型（即慢性癫痫模型），采用随机数字表法将其分为治疗组及模型组，同时选取正常大鼠纳入空白对照组进行对照。治疗组及模型组大鼠于制模后分别给予三叉神经电刺激或假刺激持续1个月。于电刺激结束并再次诱发SE后6h、24h、48h及72h分别采用T...
TRPC3参与电磁辐射致培养的海马神经元凋亡
电磁辐射 TRPC3 神经元 凋亡
2013/4/9
研究电磁辐射后，瞬时受体电位通道蛋白3（transient receptor potential channel 3，TRPC3）是否参与诱导海马神经元凋亡。 方法 以65 mW/cm2电磁波辐照原代培养的新生24 h以内Wistar大鼠海马神经元20 min，以未接受电磁波辐照的神经元为对照组，将TRPC3-siRNA和对照寡核苷酸转染神经元后分别设立为辐照+TRPC3-si...
研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达...