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搜索结果: 1-15 共查到临床医学 肝脏缺血相关记录23条 . 查询时间(0.093 秒)
肝脏切除和肝移植手术是治疗肝癌和终末期肝病最有效的治疗手段。然而肝切除和肝移植术中几乎都要阻断肝门,导致肝脏缺血再灌注(I/R)损伤。术中肝I/R损伤不但会造成大量的肝细胞直接损害,而且影响了肝细胞的再生能力,是影响肝脏手术成功率和导致患者术后肝功能衰竭乃至死亡的重要原因。因此,寻找肝脏I/R损伤的影响因素,探索肝I/R损伤发生的具体机制,对制定合理的术后护理方案,采取有针对性的干预措施,提高生存...
总结肝脏非实质细胞与肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)之间的关系。方法 复习近年来关于肝脏非实质细胞与 HIRI 关系的研究并进行综述。
探究瑞沙托维(TAK242)对心脏死亡大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的影响。18只SD雄性大鼠随机数字法分为三组:对照组,心脏死亡组,心脏死亡给药组(每组6只),根据分组给或不给予瑞沙托维预处理;对照组无热缺血时间,另外两组热缺血时间30 min,所有肝脏经过冷保存24 h后进行常温携氧灌注1 h,比较灌注液丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肝脏组织病理学变化、组织高迁移率族蛋...
观察丹参酮 Ⅱ A 在小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的保护作用并初步探讨其减轻肝损伤的作用机制。方法 C57BL/6 小鼠经丹参酮 Ⅱ A 预处理 1 周后再建立缺血再灌注损伤模型,收集小鼠外周血清及肝脏组织检测小鼠肝功能(ALT 和 AST 水平)、肝脏组织病理、肝细胞凋亡和炎症因子(肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-6)的变化,并检测肝组织中高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)、晚期糖基化终产物特异...
通过探讨NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)肝组织中的表达,来初步判断NLRP3在HIRI过程中的作用。方法 纯系C57BL/6雄性小鼠共42只,7~8周龄,体重为20~25 g,建立C57BL/6小鼠HIRI模型,采用完全随机化分组的方法将小鼠分为空白对照组,假手术组,2 h、6 h、12 h、24 h HIRI组及NLRP3抑制剂组(CY-09组),...
探讨异甘草酸镁对肝癌病人肝切除术后肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 选取2016年1月至2018年1月宜宾市第一人民医院普外科收治的80例行开腹肝切除术并在术中采用Pringle法行全肝门阻断的肝癌病人作为研究对象,将其按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例。对照组于术后静脉滴注还原型谷胱甘肽;观察组在对照组基础上加用异甘草酸镁静脉滴注。观察术前及术后1 d、3 d肝功能指标、氧化应激指标及...
探讨番茄红素在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及对自噬的影响。方法 将扬州大学动物实验室提供的80只SPF级雄性SD大鼠通过随机数字法分为4组:假手术组:大鼠麻醉后仅上腹部正中纵行切口进腹腔,分离肝门后即缝合关腹;治疗组:造模后予以番茄红素(10 mg/kg)溶解于药用玉米油中(2 ml/kg),采取腹腔注射的方法,于手术60 min前注入;对照组:造模后予腹腔注射与治疗组等体积的0.9%氯化钠溶液...
探讨转录反式激活因子-Rab鸟嘌呤核苷酸交换因子1(Tat-RabGEF1)融合蛋白对小鼠肝脏缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及其可能的机制。方法:选用雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表法分为假手术(sham)组、IR组和Tat-RabGEF1组,每组8只。采用肝脏缺血90 min再灌注4 h制备肺损伤模型,Tat-RabGEF1组于再灌注即刻经尾静脉注射Tat-RabGEF1(10 m...
研究阻断肝细胞中RIPK3(receptor-interacting protein kinase 3)诱导的坏死性凋亡对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响。60只小鼠采用Stata统计软件随机分为4组:野生型(WT)对照组、肝特异性敲除RIPK3(HKO)对照组、WT-IRI组,HKO-IRI组。对照组进行假手术,即开腹后仅游离肝门部血管,不阻断血流,WT-IRI组和HKO-IRI组开腹后游...
探讨联合多种非高斯分布模型DWI评价大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)模型的价值。方法SD大鼠42只,采用随机数字表法分为7组,每组6只,分别为HIRI后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d组和对照组。实验组行肝右叶门静脉和肝动脉结扎3 h后再灌注,分别在HIRI后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d进行MRI扫描(T1WI、T2WI、低b值DWI以及超高b值DWI),...
基础医学院安威教授团队于今年1月在国际著名肝病杂志《Hepatology》(5年影响因子11.93)上发表论文,题目为“Hepatic stimulator substance resists hepatic ischemia/reperfusion injury by regulating Drp1 translocation and activation”。该研究揭示了肝脏缺血-再灌注损伤保护...
探讨膜攻击复合物C5b-9在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达。方法 健康雄性SD大鼠60只,180~200 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、全肝再灌组1 h组(I/R 1 h组)、3 h组(I/R 3 h组)、6 h组(I/R 6 h组)和24 h组(I/R 24 h组)。制备大鼠全肝缺血再灌注模型,再灌注1、3、6、24 h末,取血测定谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)浓度...
观察肝脏缺血再灌注损伤对Balb/C小鼠肿瘤细胞门静脉转移的影响及可能的分子学机制。方法 建立Balb/C小鼠肝脏部分缺血再灌注并肝癌细胞门静脉转移模型。建模后14 d比较各组肿瘤生长情况,检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)等的表达情况。结果 肝脏缺血再灌注2 h后,缺血45 min组和缺血30 min组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均显著高于假手术组(P均<0.05)...
探讨微小RNA29(miR-29)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)模型中的保护作用及机制。方法 建立小鼠肝脏缺血再灌注模型,将16只雄性成年ICR小鼠随机分为两组:假手术组(对照组,n=8)和缺血再灌注损伤组(IRI组,n=8)。通过比较两组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)变化以及光镜观察肝脏组织病理学改变鉴定模型;采用定时定量PCR法(real time PCR)比较两组肝脏组织...
探讨氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/RI)的保护作用及其机制。方法:18只雄性Wistar大鼠被随机均分为假手术组、肝I/RI模型组(模型组)、氨溴索预处理+肝I/RI模型组(氨溴索预处理组)。肝I/RI模型采用阻断入肝血流30 min后再灌注方法诱导,氨溴索预处理组于缺血前20 min尾静脉注射氨溴索(100 mg/kg),而模型组给予等体积生理盐水。术后6 h处死大鼠,检测血清丙氨酸转氨酶...

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