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帕金森病（PD）是常见神经退行性疾病，PET对早期鉴别、诊断和评价PD具有特别优势，主要示踪剂为反映葡萄糖代谢的18F-FDG和反映纹状体多巴胺能神经元突触功能的靶向示踪剂。本文就18F-FDG PET脑显像和多巴胺能神经元突触功能PET脑显像应用于PD研究现状和进展进行综述。
目的 探讨蛋白激酶B/Akt信号途径对IL-1β诱导神经干细胞(neutral stem cells,NSCs)分化多为巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DNs)的作用。方法 原代取材培养中脑来源大鼠NSCs,用IL-1β诱导NSCs分化;免疫荧光染色法检测βIII-tubulin和酪氨酸羟化酶(TH)表达; Motic Digital Class 1.1/Motic Ima...
目的研究高压氧（HBO）对1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠多巴胺神经元的线粒体保护作用。 方法将48只雄性SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组，包括对照组（每日给予生理盐水30 ml/kg体重腹腔注射）、模型组（每日给予MPTP 30 mg/kg腹腔注射）、HBO组（每日给予MPTP 30 mg/kg体重腹腔注射后给予HBO治疗），每组小鼠16...
士的宁对多巴胺能神经元的保护作用
谷氨酸 神经退行性病变 神经保护
2012/12/17
选择2种神经毒物1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)和谷氨酸在体外诱导多巴胺能神经元退行性损伤,并检测士的宁对此细胞的药理毒理作用,及对其退行性损伤的协同作用或拮抗作用。 方法: 采用孕14 d小鼠,取出胎鼠中脑,分离出多巴胺能神经元,调整细胞密度7.5×105/mL,于5%CO2,37 ℃,100%湿度条件培养,于体外培养的第10天分别加入士的宁0.1, 1, 5, 10 μmol·L-1,M...
在建立原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的基础上，研究脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞对多巴胺能神经元的毒性作用及损伤的分子机制。方法 通过细胞免疫化学方法检测原代培养的神经元和神经胶质细胞中TH、OX-42阳性细胞的表达，以明确原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的纯度。通过加入不同条件培养液分为A～E五组。通过MTT方法检测小胶质细胞条件培养液对多巴胺能神经元的毒性作用。通过Western-bl...
中科院上海生命科学研究院健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制（图）
中科院上海生命科学研究院健康所 乐卫东研究员 指导 神经基因组 博士研究生 杨德华 发现 microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制
2012/3/15
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。
鱼藤酮对多巴胺能神经元的损伤作用及机制
鱼藤酮 多巴胺能神经元 氧化应激 帕金森病
2009/4/22
鱼藤酮等环境毒物的长期接触可能与帕金森病发病有关。鱼藤酮(Rotenone)是线粒体复合酶Ⅰ抑制剂，可以抑制多巴胺能神经元线粒体复合酶Ⅰ的活性、降低线粒体膜电位、诱导细胞内活性氧的产生，从而导致多巴胺能神经元α-突触核蛋白(α-synuclein)表达增加、路易小体(Lewy bodies)形成，DJ-1和Parkin的突变以及细胞微管破坏。
磁刺激对帕金森病鼠黑质多巴胺能神经元的保护及其机制
重复经颅磁刺激 帕金森病 黑质 酪氨酸羟化酶 胶质源性神经营养因子
2012/11/15
目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及胶质源性神经营养因子（GDNF）的影响。 方法32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、模型组、假刺激组及磁刺激组，每组8只。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射，每次15 mg/kg体重，连续注射4次，每次间隔2 h,建立急性PD小鼠模型。磁刺激组小鼠每天接受1 Hz、1 T的磁刺...
3-NP预处理对多巴胺能神经元保护作用的研究
2007/7/28
期刊信息
篇名
3-NP预处理对多巴胺能神经元保护作用的研究
语种
中文
撰写或编译
作者
邓学军,孙圣刚,曹学兵 李红戈
第一作者单位
刊物名称
《脑与神经疾病杂志》
页面
2004，（3）
出版日期
2004年
月
日
文章标识(ISSN)
相关项目
3-硝基丙酸预处理保护多巴胺神经元机制的研究
表没食子儿茶素没食子酸酯的多巴胺能神经元保护作用
2007/7/25
Progressive chronic dopaminergic neuronal loss in the substantia nigra is the pathological hallmark of Parkinson disease (PD) characterized by rigidity, tremor, bradykinesia, and postural instability ...
外源性超氧化物歧化酶保护6-羟基多巴所致大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡的实验研究
2007/7/25
帕金森病是一种与年龄相关的神经退行性疾病，主要是黑质纹状体区的多巴胺能神经元的减少或消失。许多研究已证实，帕金森病人的氧化应激状态在发病过程中起重要作用，但对帕金森病模型大鼠中脑区的氧化应激状态与该区多巴胺能神经元减少和细胞凋亡程度之间关系的研究未见报道。本研究旨在研究6-羟基多巴(6-OHDA)致细胞凋亡的机制和外源性超氧化物歧化酶(SOD)的神经保护作用。