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搜索结果: 1-15 共查到知识库 肾脏病学 缺血相关记录33条 . 查询时间(0.14 秒)
探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(...
观察蛋白激酶B(Akt)介导下pH域磷酸络氨酸结合域和亮氨酸拉链基元1(APPL1)对肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)小鼠肾纤维化的保护机制。方法 取雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为2组:普通小鼠假手术组(WT-C组)、普通小鼠肾缺血再灌注组(WT-I/R组);取APPL1基因敲除小鼠48只,随机分为4组:APPL1基因敲除假手术组(AK-C...
肾脏缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)是一种涉及氧化应激反应、炎症反应、钙超载以及细胞凋亡的病理过程,它发病机制复杂,是导致急性肾衰竭、慢性肾脏病急性加重和肾脏移植术后影响移植物早期功能恢复和移植物长期存活的重要因素。由于RIRI具有高发病率,且预后较差,目前仍缺乏十分有效的防治手段,因此迫切需要寻找一种新的治疗方法。本文就RIRI的发...
比较异丙酚与七氟醚对腹主动脉瘤修复术患者术后肾缺血再灌注损伤的影响。方法 选取2014年12月至2016年6月于陕西省第二人民医院行择期肾下型腹主动脉瘤修复术患者108例为本研究试验对象,随机将其分为A、B两组,每组各54例。A组患者接受丙泊酚麻醉,B组患者接受七氟醚麻醉。记录两组患者在麻醉开始5 min内(T0)、手术末(T1)、手术后8 h (T2)、手术后16 h (T3)及手术后24 h ...
探讨三七皂苷Rg1(NRg1)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其对氧化应激水平和外周血Th1/Th2细胞因子的调节作用。 方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组及NRg1 2.5、5.0、10.0 mg/kg组,每组12只;建立RIRI模型再灌注后24 h后处死大鼠,检测尿蛋白及血清肌酐和尿素氮含量,苏木精 – 伊红(HE)染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUT...
探讨红景天苷预处理对移植肾缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立近交系雄性SD大鼠同基因肾移植模型。共设3个组,假手术组、红景天苷预处理组、移植缺血再灌注模型组,每组24只。观察红景天苷预处理对大鼠移植肾缺血再灌注过程中血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、过氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平变化的影响;取移植肾组织HE染色后光镜观察肾组织病理学改变;荧光探针DCFH-DA检...
探讨非诺贝特(fenofibrate,FENO)预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。24只C57BL/6小鼠,♂,随机分为3个组(n=8),分别为假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤模型组(IRI组)和非诺贝特预处理组(FENO组)。Sham组、IRI组和FENO组经不同方法处理后,经PAS染色观察肾脏病理学形态学变化,Western blot检...
探讨不同时段相同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响。 方法 将70只雄性SD大鼠按随机数字表法分假手术组,缺血再灌注组(IR),注射rhEPO在缺血前6 h组(P6)、缺血前2 h组(P2)、缺血前0 h组(P0)、缺血后2 h组(A2)、缺血...
观察大鼠缺血再灌注损伤模型中,瞬时受体电位通道M7(trallsient receptor potential melastatiIl related 7,TRPM7)的表达变化及其与肾组织病理损伤、程序性坏死标志物RIP1、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)表达变化的关系,初步探讨TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤细胞程序性坏死中的作用及其可能的机制。 方法 55只雄性...
明确普伐他汀(pravastatin)对大鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制。 方法 健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组(Sham,n=5)、缺血再灌注组(IR,n=8)和普伐他汀预处理组(P+IR,n=8)。IR组和P+IR组大鼠给予双侧肾动脉夹闭45 min后恢复灌注,术后24 h后处死大鼠。P+IR组大...
研究核因子κB抑制物激酶α(IKKα)在肾脏缺血再灌注(IR)诱导的炎性反应中的作用及相关机制。 方法 用6~8周龄健康雄性C57BL/6小鼠构建肾脏IR模型,采用常规生化法检测Scr、BUN水平,HE染色法观察肾组织学改变,免疫组织化学法、Western印迹法检测肾组织IKKα、p52、RelB、IL-10、IL-18的表达。在肾实质内转入以慢病毒为载体的短发夹RNA(shRNA),抑制I...
探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的抗炎保护作用及其机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为假手术(SOR)组、IRI组和EPO组,每组12只。于再灌注2 h、6 h、12 h、24 h各时相点观察肾脏病理改变,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平,ELISA法检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western印迹法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(...
观察缺血再灌注(IR)大鼠肾组织凝血纤溶相关物质的蛋白表达并探讨其意义。 方法 雄性Wistar 大鼠48只被随机分为6组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注0、2、6、12、24 h 组(IR 0 h 组、IR 2 h 组、IR 6 h 组、IR 12 h 组、IR 24 h 组),每组8 只。用无创动脉夹夹闭双肾动脉45 min建立IR模型。HE染色观察肾组织病理改变;免疫组织化学法...
观察非转移性黑色素瘤糖蛋白B(glycoprotein non-metastatic melanoma protein B, Gpnmb)在急性肾缺血再灌注损伤(IRI)肾脏和尿液中的表达,分析其与M1、M2 表型巨噬细胞的相关性,探讨其在IRI免疫炎性反应损伤中的作用。
探讨缺血预适应(IPC)对肾脏缺血再灌注损伤(IR)后内源性内皮祖细胞(EPC)归巢动力学的影响及意义。 方法 60只雄性SD大鼠切除右肾1周后被随机分为3组:(1)对照组:仅游离左肾动脉;(2)缺血再灌注损伤组(IR组):夹闭左肾动脉40 min后恢复灌注;(3)缺血预适应组(IPC组):夹闭肾蒂前给予15 min缺血、10 min再灌注预处理,余同IR组。术后3、12、24、72 h留取...

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