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搜索结果: 1-15 共查到血液病学 缺血相关记录27条 . 查询时间(0.224 秒)
探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA) 患者和缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS) 患者血 清miR-23b-3p 的水平变化。方法 选取常州市第一人民医院神经内科2017 年8 月~ 2019 年4 月收治的156 例IS 患 者,71 例TIA 患者和85 例常规体检的健康对照者纳入研究。采用实时荧光定量PCR(quantitat...
线粒体功能障碍导致线粒体膜通透性变化、氧化应激、细胞凋亡,激活一系列的病理生理机制导致再灌注期间缺血性神经元损伤加剧。一些特殊的蛋白质通过触发自噬膜上的受体来诱导“线粒体自噬”导致神经变性。总结近年来神经元死亡涉及线粒体功能障碍和线粒体自噬的机制研究进展。
观察丹红注射液对未行再灌注治疗的急性心肌梗死病人缺血修饰白蛋白、同型半胱氨酸水平及预后的影响。方法选取2016年7月—2017年10月就诊于衡水市人民医院的80例未行再灌注治疗的急性心肌梗死病人,随机将80例病人分为试验组(40例)和对照组(40例)。对照组治疗期间给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上增加丹红注射液治疗,丹红注射液30 mL加入5%葡萄糖溶液250 mL稀释后缓慢输注,每日1次,共...
探讨银杏内酯K(ginkgolide K,GK)对中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)损伤大鼠的脑损伤保护作用是否依赖于线粒体Ca2+单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)的作用机制。方法 成年健康SD大鼠,随机分成5大组:假手术组、模型组、GK+钌红(ruthenium red,RR,MCU拮抗剂)...
探讨心肌缺血预适应联合前列地尔对急性心肌梗死(AMI)病人经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后微循环和预后的影响。方法选择我院2014年7月—2017年4月收治的68例接受PCI术治疗的缺血预适应AMI病人为研究对象,随机分为对照组和观察组,各34例。观察组于PCI术前30 min静脉输注前列地尔,并在术后连续静脉输注7 d。检测校正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)帧数计数(CTFC)评估病人PCI术后心...
探讨ABCD2评分联合头颈部血管造影(CTA)血管狭窄评估对短暂性脑缺血发作(TIA)后早期进展为脑梗死的预测价值。方法选取2012年8月—2015年6月于我院神经内科住院治疗的60 例TIA病人为研究对象,于入院时均行头颈部CTA检查,针对多次发作的TIA病人于第1次发作时予以ABCD2评分,并随访TIA发作后第2天及第7天内继发脑梗死的发生率;分析ABCD2评分、CTA评估以及两者相结合的评估...
观察不同剂量叶酸联合普伐他汀对老年高血压合并腔隙性脑梗死病人同型半胱氨酸(Hcy)、颈动脉硬化及脑缺血的影响。方法采用随机数字表法将134例老年高血压合并腔隙性脑梗死病人随机分为A组与B组,每组67例。A组给予小剂量叶酸(0.8 mg/d)联合普伐他汀(20 mg/d)治疗,B组给予大剂量叶酸(5 mg/d)联合普伐他汀(20 mg/d)治疗。比较两组Hcy水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)和舒张...
缺血预处理(IPC)神经保护作用的神经化学基础较复杂,其过程包括:早期干预(磷酸化靶点、转运蛋白调节、干扰RNA)和晚期基因调控(低氧诱导转录因子、促红细胞生成素、血管内皮生长因子和诱导型一氧化氮合酶靶基因的调节)等。综述晚期基因管理机制的研究进展,深入了解其机制和开展新的研究,对缺血性脑卒中病人的治疗等方面提供重要的理论基础和临床价值。
2014年10月18日,Journal of Molecular and Cellular Cardiology (《分子与细胞心脏学》) 在线发表了健康科学研究所杨黄恬研究组题为 “Degradation of cardiac myosin light chain kinase by matrix metalloproteinase-2 contributes to myocardial con...
观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响。 方法选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后,再灌注3d。模型组与电针组各有18只大鼠造模成功。术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预。采用Zea Lo...
研究心脑宁片对大鼠脑缺血模型脑匀浆乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)酶活力的影响。方法 Wistar大鼠随机分为7组,每组12只:空白对照组,高、中、低剂量心脑宁片组、尼莫地平组、脑安片组和羧甲基纤维素钠组,测定脑匀浆中蛋白含量、LD、LDH、ATP酶水平。结...
2014年6月19日,自然出版集团子刊Cell Death and Disease在线发表了健康科学研究所杨黄恬研究组题为 “Concentration-dependent wrestling between detrimental and protective effects of H2O2 during myocardial ischemia/reperfusion” 的最新研究成果,揭示了H...
不稳定粥样斑块内的肥大细胞释放组胺促进动脉粥样硬化进展及心肌缺血。组胺释放增加,引起心动过速、血压升高和室性心律失常。冠状动脉病变患者血组胺含量明显高于正常。本文就组胺的生物学特性及其预测心肌缺血的进展综述,以期全面理解组胺与心肌缺血的关系。
2型糖尿病合并脑缺血疾病越来越受关注,它是2型糖尿病患者致死、致残的主要原因之一,严重影响患者的生存和生活质量。缺血性脑梗死的发生与炎症反应、细胞凋亡等有关。近年来,与炎症和细胞凋亡相关的热休克70(HSP70)家族因具有广泛的生物学功能而成为生命科学研究中的热点,并且其在脑缺血中的神经保护作用的研究越来越受到重视,现就HSP70与糖尿病合并脑缺血性疾病的关系作一综述。
通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法 新西兰白兔40只随机分为5组,包括:假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量+GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min。建立心肌缺血再灌...

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