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线粒体功能障碍导致线粒体膜通透性变化、氧化应激、细胞凋亡，激活一系列的病理生理机制导致再灌注期间缺血性神经元损伤加剧。一些特殊的蛋白质通过触发自噬膜上的受体来诱导“线粒体自噬”导致神经变性。总结近年来神经元死亡涉及线粒体功能障碍和线粒体自噬的机制研究进展。
电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响
电针 脑缺血再灌注 神经保护 线粒体凋亡
2014/11/14
观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响。 方法选取SD大鼠60只，按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组，每组20只。模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血2h后，再灌注3d。模型组与电针组各有18只大鼠造模成功。术后2h，在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗，假手术组及模型组不作特殊干预。采用Zea Lo...
探讨百草枯 （PQ） 中毒致肺纤维化的发生机制以及血必净在 PQ 中毒时的治疗作用。方法72 只雄性 Wistar 大鼠按随机数字表法分为对照组、 PQ 中毒组和血必净干预组 3 组，每组 24 只。一次性灌胃50 mg/kg PQ染毒致肺纤维化， 对照组灌胃 1 mL 蒸馏水； 血必净组在染毒后 30 min 腹腔注射血必净注射液4 mL/kg， 12 h 1 次； PQ 组和对照组则腹腔注射等...