搜索结果: 1-15 共查到“临床医学 缺氧”相关记录223条 . 查询时间(0.36 秒)
缺血性卒中具有高发病率、高致死致残率等特点，其致病机制错综复杂，临床上防治困难，严重危害我国居民健康。阐明致病机理，对缺血神经多靶点保护、减轻“缺血瀑布”反应是未来研究神经保护药物的关键。近些年研究发现，小细胞外囊泡（small extracellular vesicles, sEVs）具有细胞主动分泌、携带蛋白质和核酸信息、在细胞之间进行信息传递的特性，不仅参与了多种疾病的发生发展进程，还因其能...
探讨X盒结合蛋白1（XBP1）调控硫氧还蛋白互作蛋白-NOD样受体3（TXNIP-NLRP3）通路对小鼠肾小管上皮细胞（TCMK-1）缺氧复氧（H/R）模型的影响及其作用机制。根据干预的不同将细胞分为4组：si-NC组：转染小干扰RNA（siRNA）阴性对照（si-NC）；si-XBP1组：转染靶向沉默XBP1的siRNA（si-XBP1）；si-NC+H/R组：转染si-NC后H/R处理；si-...
缺氧是恶性实体肿瘤的典型特征之一。缺氧与肿瘤的血管生成、转移和耐药性密切相关。上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科郝永强教授研究团队针对恶性实体肿瘤易复发、对放化疗不敏感等制约临床疗效的关键“瓶颈”问题，自主研发了一种高释氧的纳米复合材料体系，为改善肿瘤的缺氧微环境并提高耐药性实体瘤的化疗疗效提供了一种崭新途径。
观察鼠神经生长因子(mNGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后巢蛋白(nestin)表达水平的影响，研究内源性神经干细胞增殖情况，探讨mNGF可能的神经保护机制。方法 新生7 d龄Wistar大鼠108只按完全随机法分为对照组、HIBD组和治疗组，每组36只。结扎大鼠左侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h，制作新生大鼠HIBD模型。对照组仅暴露游离左侧颈总动脉，不结扎左侧颈总动脉和低氧暴露。治疗...
探讨miR-369-3p对缺氧诱导的海马神经元细胞(Hhn)增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 将Hhn细胞置于持续充入95% N2+5% CO2的密闭培养箱中进行缺氧处理48 h (缺氧组)，正常培养的细胞作为对照组。将miR-NC、miR-369-3p、anti-miR-NC、anti-miR-369-3p转染至Hhn细胞中，分别记为miR-NC组、miR-369-3p组、anti-miR-N...
亚低温已被推荐作为治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)的方法之一,然而其神经保护机制仍不十分清楚。目的探讨亚低温对NHIE患儿血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及预后的影响。方法选择2015年1月—2017年6月邯郸市妇幼保健院新生儿重症监护病房(NICU)收治的中、重度NHIE患儿88例为研究对象。
探究影响重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后的相关因素。方法：选取2016年1月至2019年4月本院诊治的重度HIE患儿134例为研究对象，均随访6个月，无失访病例。根据预后情况将患儿分为预后良好组，预后不良组，收集患儿临床资料，采用单因素和多因素Logistic回归法分析重度HIE患儿预后的影响因素。
探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-C...
探讨盐酸纳美芬联合鼠神经生长因子（mNGF）对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）的效果，并分析对其脑电图背景活动，预后的影响。方法：选取104例新生儿HIE作为基线，按简单随机化方法分为常规组和联合组，常规组均给基础支持+ mNGF，联合组均给基础支持+ mNGF +盐酸纳美芬。对比治疗前后脑电图背景活动变化，临床疗效，药物不良反应及后遗症。
血清缺氧诱导因子-1α和高敏心肌肌钙蛋白I对慢性阻塞性肺疾病阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征患者发生心血管事件的预测价值
缺氧诱导因子-1α 高敏心肌肌钙蛋白I 重叠综合征 心血管事件
2021/2/23
探讨血清缺氧诱导因子(HIF)-1α和高敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)对慢性阻塞性肺疾病-阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征(OS)患者发生心血管事件(CVE)的预测价值。方法对100例OS患者进行随诊，依据随访结果，将其分为CVE组19例和非CVE组81例。比较CVE组患者确诊发生CVE和非CVE组患者随访结束前最后1次复诊(前3个月内)血清HIF-1α和hs-cTnI水平。采用多因素logist...
研究抑制H9C2心肌细胞Toll样受体4 (TLR4)基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导细胞损伤的影响及其机制。方法 H9C2心肌细胞按随机数表法分为正常对照组(Con组)：正常培养的H9C2心肌细胞、A/R组：按常规的方法进行缺氧/复氧处理、阴性对照组(NC组)和 shRNA+A/R组：分别转染阴性对照TLR4-shRNA质粒和TLR4-shRNA质粒后缺氧/复氧相同的时间。Weston-blo...
探讨大黄素对缺糖/缺氧小胶质细胞的保护作用及机制。方法：建立缺糖/缺氧小胶质细胞模型；给予大黄素（20、40和80 μmol/L）和/或过表达TLR4质粒（pcDNA-TLR4）对细胞进行干预；MTT法检测细胞活力；ELISA实验检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、TLR4、p-Iκ...
探讨 Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞，构建H/R模型，采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组：H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EV...
比较波生坦、左卡尼汀分别配合西地那非治疗新生儿缺氧性肺动脉高压的临床疗效。方法 选取 2017年 1月至 2018年 10月间安康市中医医院收治的缺氧性肺动脉高压新生儿 94例作为研究对象，根据随机数表法分为观察组和对照组，每组 47例，观察组患儿给予波生坦配合西地那非治疗，对照组患儿给予左卡尼汀配合西地那非治疗，两组均治疗 3个月，比较两组患儿治疗后的临床疗效、世界卫生组织(WHO)肺动脉高压功...