搜索结果: 1-12 共查到“临床医学 肝脏脂肪”相关记录12条 . 查询时间(0.204 秒)
2020年2月25日，北京大学基础医学院郑乐民教授团队在Gastroenterology（IF=19.2）在线发表了题为“TMAVA, a Metabolite of Intestinal Microbes, Is Increased in Plasma From Patients With Liver Steatosis, Inhibits γ-butyrobetaine Hydroxylase...
2020年2月25日，北京大学基础医学院郑乐民教授团队在Gastroenterology（IF=19.2）在线发表了题为“TMAVA, a Metabolite of Intestinal Microbes, Is Increased in Plasma From Patients With Liver Steatosis, Inhibits γ-butyrobetaine Hydroxylase...
2020年2月25日，北京大学基础医学院郑乐民教授团队在Gastroenterology（IF=19.2）在线发表了题为“TMAVA, a Metabolite of Intestinal Microbes, Is Increased in Plasma From Patients With Liver Steatosis, Inhibits γ-butyrobetaine Hydroxylase...
2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病患者血常规指标与肝脏脂肪含量的相关性
2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 红细胞计数 血红蛋白
2020/9/25
评价2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者血常规指标与肝脏脂肪含量（hepatic fat content,HFC）的关系。方法：选择经超声诊断为脂肪肝，并经口服葡萄糖耐量试验筛查为2型糖尿病或有明确糖尿病病史患者，测量身高、体质量、腰围、臀围、血压，血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇，空腹及餐后2h血糖，肝脏功能...
探讨非对称回波的最小二程估算法迭代水脂分离技术(IDEAL-IQ）、MRS定量评估肝脏脂肪含量。 方法 随机选取60只清洁级健康雄性SD大鼠，平均5.5周龄，体质量（94.6±8.9） g。按照随机数字表法将大鼠分为实验组(46只)和对照组(14只)，实验组高脂饮食8周、12周，对照组正常饮食8周、12周。每组大鼠均在8周、12周行MRI扫描。
探讨肝脏脂肪变性对瞬时管电压切换单源双能CT物质分离技术量化评估肝脏铁过载的影响。方法取20只健康SD大鼠，将新鲜肝组织全部制成匀浆液。将右旋糖酐铁配制为铁浓度分别为50、40、30、20、10和0 mg/ml溶液，分别与3种不同浓度（体积百分比分别为60%、30%、10%，模拟重度、中度、轻度脂肪肝）的甘油三酯大鼠肝脏匀浆液混合，制成肝脏铁沉积伴轻、中、重度脂肪变性的模型（共18个PVC管）。应...
2型糖尿病患者肝脏脂肪含量与肝病结局的相关性研究
糖尿病 2型 非酒精性脂肪性肝病 纤维化
2014/4/8
析2型糖尿病患者肝脏脂肪含量(liver fat content, LFC)随糖尿病病程的变化,探讨其与肝病结局的关系。方法 采集435例住院2型糖尿病患者的病史资料、生化指标、肝脏质子磁共振波谱(1H-MRS),计算非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)纤维化评分(NFS)。结果 在新诊断2型糖尿病(NT2DM)患者NAFLD检出率显著高于已诊断2型糖尿病(PT2DM)患者(92.7%对82.2%,P...
研究金钗石斛生物总碱(DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响。方法雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,一次腹腔注射链脲佐菌素40 mg.kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg.kg-1)和DNLA 20、40、80 mg.kg-1组,每组11只。另取基础饲料喂养SD大鼠10只设为正常对照组。给药组每日灌胃给药1次,连续4周,正常对照组及...
比较艾塞那肽治疗前、后肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢、血清nesfatin-1水平和肝脏脂肪含量(LFC)的变化。方法 采用自身治疗前后对照的方法，对15例应用口服降糖药和(或)胰岛素治疗3个月以上血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病患者加用艾塞那肽，随访8周，观察治疗前后体质量、腰围、体质量指数(BMI)、血压、血脂、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹C肽、空...
上海生命科学研究院研究肝脏脂肪变性获新线索
上海生命科学 肝脏脂肪变性 新线索
2012/2/24
对于很多现代都市人来说，频频出现在体检单上的"脂肪肝"已经不是一个陌生的词汇。肝脏脂肪变性是由肝细胞中过多的甘油三酯积累所造成，其形成机制包括脂肪酸摄入增多、脂肪合成增加、脂肪酸氧化减少和/或肝脏脂肪输出下降。然而，肝脏脂肪变性的详细分子机制一直有待深入研究。近日，中科院上海生命科学研究院营养所翟琦巍研究组以肝脏特异性敲除乙酰化酶Patt1（Protein acetyltransferase-1）...