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阿尔茨海默病是严重影响老年人健康的中枢神经系统退行性疾病,目前有许多有关阿尔茨海默病发病机制的学说,其中β淀粉样蛋白级联学说是最广为接受的学说之一。该文重点介绍β淀粉样蛋白级联学说以及与β淀粉样蛋白级联学说相关的细胞信号转导异常,综述了基于β淀粉样蛋白级联学说而设计的系列预防和治疗阿尔茨海默病的创新药物研发进展。
硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)是一种具有氧化还原活性的小分子蛋白质,具有抗氧化、抗凋亡、调节转录因子活性等功能,在氧化还原调节和细胞信号转导中发挥重要作用。本文对哺乳动物的Trx及其与阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)的关系的研究进展进行综述。基于Trx的神经保护活性,增加Trx的表达可望成为AD和PD防治的新靶点。
本文综述了阿尔茨海默病(AD)治疗药物研发所面临的挑战与出路,重点关注近期此类药物研发的新策略。新方法不再墨守“以单一靶标为中心”的研究方法,一批新颖的候选药物应运而生,尤其是靶向内涵体BACE1的抑制剂和靶向线粒体的抗氧化剂等,标志着AD治疗药物研究的显著进步。对药物ladostigil的研究证明了依据多靶点导向配体设计方法研究抗AD药物的可行性。
随着世界人口的老龄化,阿尔茨海默病的发病率不断上升,严重威胁着人类健康和社会发展。关于其发病机制仍不清楚,目前认为与神经递质紊乱、基因突变、自由基损伤、神经细胞凋亡、淀粉样β蛋白沉积和tau蛋白异常磷酸化等有关。近年有关中药及其提取物防治阿尔茨海默病的研究日益受到重视,并取得了重大进展。本文对近几年来国内外关于中药提取成分抗阿尔茨海默病的研究进展进行综述。
阿尔茨海默病(Alzheimer ’s disease, AD)是一种神经系统退行性疾病, 主要的病理特征是在大脑控制情绪和记忆的海马区, 以及控制语言的皮质部位出现大量的老年斑和神经纤维团(NFTs).目前AD的发病机制及药物研究已引起人们的高度重视.随着对AD致病机制的深入研究, 治疗AD的药物开发研究不断取得进展.该文针对目前中草药及相关制剂治疗AD的研究进展作了简要的概述.
老年性痴呆最常见的是阿尔茨海默病(AD),它是老年人致残和死亡的第4位病因。普遍认为淀粉样蛋白(Aβ)是AD的发病原因,已提出数种清除Aβ的机制,包括受体介导的通过血脑屏障的Aβ转运,酶介导的Aβ降解。此外,免疫反应也与Aβ清除有关。在AD病人中,这些清除机制似乎受到损害。近来,已开发了靶向免疫清除Aβ分子的方法。本文讨论了清除Aβ机制的研究进展及其治疗药物的开发策略。
系统评价石杉碱甲(HupA)胶囊和片剂治疗阿尔茨海默病(AD)和增龄相关性记忆减退症(AAMI)的疗效。方法 采用数据库MEDLINE(1995~2006)、中国医院数字图书馆(CHKD),搜索有关以AD和AAMI为研究对象,比较HupA胶囊和片剂治疗AD和AAMI效果的随机对照试验(RCT)的文献。测量指标的综合效应采用Cochrane专用软件Revman 4.2.8分析。结果 共8篇RCT文章...
该文从阿尔茨海默病(AD)的流行病学及病因学着手,重点介绍了改善脑血液循环和脑细胞代谢药物、改善胆碱能神经传递药物、钙离子拮抗药、激素类药物、非甾体抗炎药、自由基消除药和抗氧化药、毒蕈碱受体激动药、中药、疫苗等近年来在治疗AD病方面的研究进展。
众多研究从不同角度提出阿尔茨海默病(AD)发病机制的多种病因假说或推断,主要有胆碱能假说,β淀粉样蛋白(Aβ)沉积假说,应激适应性衰竭假说,自由基损害假说和炎症机制假说等。目前药物治疗AD仍首选乙酰胆碱酯酶抑制药,同时根据不同情况合理选择和联合应用其他药物。抗Aβ药、神经再生促进药等药物的对因治疗现仍处于实验阶段。
阿尔茨海默病即老年性痴呆.针对不同的病因假说,主要叙述了该病治疗药物乙酰胆碱酯酶抑制药、抗氧化性药物、抗炎药物的临床应用.

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