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搜索结果: 1-12 共查到临床医学 p38 MAPK相关记录12条 . 查询时间(0.07 秒)
探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及其机制。方法:将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组(R+S组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因+10 μmol/L SB203580)。培养48 h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率;采用蛋白质印迹法检测各组磷...
研究毛兰素(erianin)对人肺癌A549细胞活力和凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:常规培养人肺癌A549细胞和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞,给予不同浓度(0、10、20、40、80和160 nmol/L)毛兰素处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量和细胞凋亡情况,WST-8法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MD...
探讨转化生长因子β激活激酶1(TAK1)对肾小管上皮细胞纤维化的影响及机制。方法:以肾小管上皮细胞HK-2作为研究对象,用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞纤维化,以real-time PCR和Western blot检测细胞中TAK1表达的变化。用TAK1 shRNA慢病毒感染肾小管上皮细胞,以real-time PCR和Western blot检测其对TGF-β1刺激下肾小管上...
观察解毒清肺合剂对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺组织的治疗作用并探讨其作用机制。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、解毒清肺组和阳性对照组4组,每组10只。实验组大鼠鼻孔内缓慢滴入1×109CFU/L MP菌液连续4 d,各组在接种完成后第2天处死1只大鼠进行MP核酸检测,同时其余大鼠开始灌胃治疗,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,解毒清肺组每天给予8 mL/kg的解毒清肺合剂,阳性...
目的探讨氢气对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠(体质量200~250 g)随机分为4组(n=8):生理盐水组(SA组)、氢气吸入组(SH组)、急性肺损伤组(LA组)和急性肺损伤+氢气吸入组(LH组),氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度氢气(2%)的空气6 h,用Wester...
观察胆汁酸G-蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor for bile acids, TGR5)被齐墩果酸(oleanolic acid,OA)激活后对RAW264. 7 细胞白细胞介素-1(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)...
观察降钙素基因相关肽(CGRP)对HaCaT细胞珠分泌趋化因子CCL27的影响,并探讨其作用机制。方法 以CGRP孵育体外培养的HaCaT细胞,应用RT-PCR方法测定CCL27的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定上清液中趋化因子CCL27,Western blot测定CGRP对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化的作用。应用p38 MAPK抑制剂SB203580及...
目的: 探讨p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用. 方法: 将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为正常对照组(NG), 高糖组(HG), 无关siRNA转染组(RG)、转染p38 MAPK siRNA 24 h组(24hG)、转染p38 MAPK siRNA 48 h组(48hG). 免疫细胞化学法检测α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和细胞角蛋白(CK)的表达,RTPCR...
探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。 方法 :将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平。 结果 :厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);...
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)级联反应是细胞内重要的信号传导系统之一, 参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理、病理过程. P38 MAPK信号传导通路是MAPK通路的分支之一, 介导了应激、炎性细胞因子、细菌产物等多种刺激引起的细胞反应, 对细胞周期调控具有重要作用. 但对不同的胃癌细胞系, 或者不同的刺激, P38通路...
兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诱导海马组织p38 MAPK磷酸化。
脑损伤后继发性神经细胞死亡加重了原发脑损伤,是影响脑损伤康复的一种重要因素。近年来已证明了p38 MAPK (MAPK,mitogen-activated protein kinase,丝裂原激活蛋白激酶)信号转导通路参与了脑损伤后的继发性神经细胞损害作用过程[1][2]。本研究探讨p38 MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤后活性变化及作用。

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