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小檗碱性收缩PI3K / AKT信号通路干预糖尿病动脉硬化的实验研究
糖尿病动脉硬化 PI3K AKT信号通路 小檗碱
2021/1/13
探讨PI3K / AKT信号通路在糖尿病模型大鼠腹主动脉中的表达变化和小檗碱的干预机制。方法： 将SD大鼠随机分为空白，糖尿病模型组和小檗碱干预组，每组20只，采用链脲佐菌素腹腔注射的方法植入糖尿病大鼠模型，造模成功后，按100mg·kg -1 ·d -1的剂量给予小檗碱干预组大鼠小檗碱性溶液灌胃，空白血浆和糖尿病模型组大鼠给予相同剂量生理盐水灌胃，灌胃6周后，取出腹主动脉，利用免疫组化技术检测腹...
探究miR-1231通过EGFR / PI3K / AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响。方法：生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶点向结合作用； RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达；蛋白质印迹检测EGFR蛋白表达，PI3K和AKT磷酸化水平； CCK-8检测脑膜瘤细胞活力；集落形成实验和EdU实验检测脑膜瘤细胞增殖...
通过网络数据挖掘miR613抑制肾透明细胞癌增值及侵袭的作用机制。方法从StarBase、GeneCards 数据库筛选肾透明细胞癌和miR613共同靶点基因；应用TCGA数据库数据分析筛选出在肾透明细胞癌组织样本和正常组织样本中的差异高表达并影响预后的共同靶点基因；利用STRING平台构建miR613肾癌靶点交互网络；利用R软件对核心靶点蛋白进行GO生物过程分析及KEGG通路富集分析；R...
探讨依托咪酯对磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）传递及非小细胞肺癌A549细胞产生的影响。方法：设A549细胞组，5-氟尿嘧啶组，依托咪酯低剂量组，高剂量组； 5-氟尿嘧啶剂量组，依托咪酯低剂量组，高剂量组分别加入5-氟尿嘧啶剂量组，不同浓度的依托咪酯，最终浓度为100.0μg/ mL ，100.0μg/ mL，200.0μg/ mL，培养72h。细胞计数试剂盒-8评估细胞生长...
探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型评估川芎嗪对大鼠脑梗死范围，脑含水量，神经功能症状及脑组织病理形态，以及大鼠血清和脑组织IL-6，TNF-α和MCP-1表达的影响。采用Western Blot检测大鼠脑组织VEGF，PI3K，P-AKT和AKT的蛋白表达水平。
研究白藜芦醇对肝细胞癌细胞增殖的影响，并进一步研究其影响机制。方法 以不同浓度（0、12.5、25.0 和 50.0 μmol/L）的白藜芦醇分别处理对数生长期的 HepG2 细胞，采用 CCK8 法和实时细胞分析仪（RTCA）系统检测细胞的增殖情况。4 组细胞处理 48 h 后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，采用 Western blot 法检测磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）p85、磷酸化蛋...
研究急性梗阻性胆管炎（AOC）大鼠模型中外周血单个核细胞（PBMCs）中磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）/AKT 通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应的影响。方法 ① 体外实验：分离和培养清洁级大鼠 PBMCs，然后将其分为磷酸盐缓冲溶液对照组、单独 PI3K 抑制剂 LY294002 处理组、脂多糖处理组和脂多糖+LY294002 处理组 4 组，收集各...
探讨miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）通路的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测人正常胰腺上皮细胞系HPDE与胰腺癌SW1990细胞中miR-144表达水平。将miR-144阴性对照质粒、miR-144 mimic质粒分别转染至SW1990细胞，分别命名为阴性转染组、miR-144过表达组，未经处理的细胞命名为空白对照组。
初步探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在肾小球足细胞损伤凋亡中的作用机制。方法：采用荧光定量PCR技术、免疫印迹（Western blot）技术及激光共聚焦技术检测肾小球足细胞凋亡相关蛋白的表达和分布情况，流氏细胞仪检测肾小球足细胞凋亡率。
敲减MAC30通过PI3K/AKT抑制人乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡
MAC30 乳腺癌 增殖 凋亡
2020/8/6
探讨MAC30在乳腺癌中的作用和机制。方法：使用慢病毒介导的Lenti-shRNA来沉默乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231中MAC30的表达，并通过Western Blot检测相关蛋白的表达；采用CCK8法检测细胞增殖；Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡。
探讨过表达沉默信息调节因子1（SIRT1）对高糖刺激心肌H9c2细胞凋亡和活性氧簇（ROS）水平的影响。方法：分别用空载质粒（pcDNA3.1-NC）和SIRT1过表达质粒（pcDNA3.1-SIRT1）转染心肌细胞，并进行高糖诱导。实验分为对照组、高糖组、高糖+pcDNA3.1-NC组和高糖+pcDNA3.1-SIRT1组，用qPCR和Western blot法分别检测各组心肌H9c2细胞的SI...
探讨低表达DJ-1对肺癌细胞增殖凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法:采用Western blot检测肺癌细胞系中DJ-1蛋白的表达；以脂质体法转染干扰SK-MES-1细胞中DJ-1蛋白的表达后，MTT法检测细胞的增殖变化，流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，Western blot检测细胞中p-AKT和AKT蛋白的表达水平；将PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理SK-MES-1细胞48 h...
溶血磷脂酸通过调控PI3K/AKT信号通路对骨肉瘤细胞黏附和迁移的作用
溶血磷脂酸 骨肉瘤 黏附 迁移 PI3K/AKT信号通路
2020/8/26
研究溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）在骨肉瘤细胞黏附和迁移中的作用及其相关分子机制。［方法］通过黏附和划痕实验观察细胞黏附和迁移能力；q-PCR和Western blot检测骨肉瘤细胞系(Mg-63，SaOS-2，HOS-8603)中溶血磷脂酸受体（lysophosphatidic acid receptor，LPAR）的表达，分析LPAR的表达与肿瘤细胞迁移侵袭之...
磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的异常活化与包括恶性淋巴瘤在内的众多肿瘤的发生发展密切相关。目前,针对该通路的分子靶向治疗成为肿瘤领域的研究热点,部分PI3K抑制剂已进入淋巴瘤的临床试验中。PI3K抑制剂包括广谱PI3K抑制剂、选择性PI3K抑制剂及PI3K/mTOR双重抑制剂。由于淋巴瘤发病机制的复杂性,单靶点的PI3K抑...
和厚朴酚通过PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠的作用及其对TLR2、TLR4表达的影响
和厚朴酚 哮喘小鼠 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B信号通路 Toll样受体2 Toll样受体4
2020/1/9
目的 探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2（TLR2）、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）及和厚朴酚高、低剂量（50、10 μg/kg）组。采用卵清蛋白（OVA）+氢氧化铝致敏法诱导哮喘模型，随后ip相应的药物进行干预，连续给药7 d，于末次给药后...